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via GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO

NESSAS DOENÇAS QUANDO DESCOMPENSADA PODE OCORRER O COMPROMETIMENTO DE UMA SÉRIE DE SINTOMAS DE FORMA SÚTIL, QUE NÃO DAMOS A DEVIDA IMPORTÂNCIA, EMBORA FREQÜENTE EM HUMANOS, E QUE PODE DIMINUIR COM A REGULARIZAÇÃO DESSAS DESCOMPENSAÇÕES, COMO A INTENSIDADE DO RONCO, AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, RESPIRATÓRIA, APNÉIA DO SONO MAIS INTENSA PRINCIPALMENTE EM OBESOS, COMPROMETIMENTO RENAL ATÉ A POSIÇÃO DE SE DEITAR NA CAMA TEM CONSEQUÊNCIAS ENTRE OUTROS FATORES. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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A prevalência de diabetes tipo 2 está mostrando uma rápida progressão em todo o mundo, um fenômeno em grande parte resultante das proporções epidêmicas atingidas pela obesidade em várias populações do mundo. No entanto, os médicos têm ficado confusos com a heterogeneidade da obesidade, pois nem todo paciente obeso é caracterizado por complicações crônicas. A esse respeito, a distribuição de gordura corporal, especialmente o acúmulo de tecido adiposo intra-abdominal, tem sido um correlato chave de um grupo de anormalidades metabólicas diabetogênicas, aterogênicas, protrombóticas e inflamatórias, aumentando o risco de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.

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Não é necessário que o índice de massa corporal esteja fora da normalidade, pode até estar dentro dos limites aceito pelas sociedades internacionais da área, mais não podemos esquecer que a circunferência abdominal está aumentada, O que significa obesidade intra abdominal, visceral ou central, sendo um método fácil de identificação, o IMC-índice de massa corporal é a ferramenta diagnóstica mais utilizada para caracterização da obesidade generalizada descontrolada. Um IMC-índice de massa corporal superior a 25 kg m – 2 é definido como excesso de peso, enquanto um IMC-índice de massa corporal superior a 30 kg m – 2 é caracterizado como obeso (Organização Mundial de Saúde).

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(a) Medição do tecido adiposo visceral, traçando manualmente a área adiposa intraperitonial ao nível da crista ilíaca. (b) Medidas do tecido adiposo epicárdico traçando a área epicárdica ao nível do tronco da coronária esquerda. IVA: tecido adiposo visceral; COMER: Tecido adiposo epicárdico; ML: artéria coronária principal esquerda
A área seccional da gordura visceral, medida por imagens de TC (tomografia computadorizada), correlacionou-se bem (homens: r = 0,813; mulheres: r = 0,825) com valores normais de IMC-índice de massa corporal (18,5 a 24,9 kg m – 2 ). Apesar do uso frequente do IMC-índice de massa corporal, não é possível distinguir entre massa corporal magra e gorda e certamente não aprecia diferenças entre os compartimentos de gordura subcutânea e visceral. A relação cintura-quadril (RCQ), circunferência da cintura (CC) ou diâmetro abdominal sagital (a altura do abdômen quando o paciente está em decúbito dorsal) são medidas adicionais usadas na prática clínica para derivar estimativas de distribuição de gordura.

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A genética da distribuição de gordura
Acredita-se que a circunferência da cintura (CC) represente a gordura visceral e subcutânea, enquanto a circunferência do quadril reflete somente a gordura subcutânea. Com isso em mente, não é surpresa que Ashwell et al tenham encontrado uma correlação significativa entre a relação cintura-quadril (RCQ) e a razão da área transversal do VAT-to-SAT (quantificada por imagens tomográficas tomadas na região abdominal).

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Em outras palavras, uma relação de relação cintura-quadril (RCQ) elevada está associada a uma alta proporção de gordura intra-abdominal. Apesar dessa associação, Ashwell e seus colegas não encontraram correlação significativa entre as proporções do VAT-to-SAT (quantificada por imagens tomográficas tomadas na região abdominal) e o grau de obesidade generalizada descontrolada, o que pode ser atribuído à imprecisão da abordagem da relação cintura-quadril (RCQ).

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No entanto, um estudo recente descobriu que a circunferência da cintura (CC) é o substituto mais confiável da adiposidade visceral em uma ampla faixa etária em uma população com alta incidência da síndrome metabólica onde está incluída obesidade, obesidade intra abdominal principalmente, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia entre outros.

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O estude e pesquisas encontraram comprometimentos, com a evolução dos estudos e pesquisas em homens e mulheres adultos, a proporção do corpo representando por gordura intra-abdominal aumentou com a idade, enquanto áreas de gordura subcutânea tiveram uma tendência a aumentar com o grau de obesidade, mas não com a idade. Curiosamente, os homens são relatados como tendo uma percentagem significativamente maior de IVA- tecido adiposo intra abdominal visceral do que as mulheres.

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A partir de medidas antropométricas, IMC e circunferência da cintura (CC) demonstraram correlações semelhantes às áreas total, visceral e subcutânea em todas as faixas etárias, enquanto as correlações entre medidas de dobras cutâneas e áreas de gordura intra-abdominal se tornam mais fracas com o aumento da idade. As pesquisas em pacientes pré-diabéticos apresentaram maior índice de massa corporal (IMC), circunferência da cintura (CC) e gordura corporal (GC) em comparação ao grupo controle ( P <0,05).

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Além disso, sujeitos pré-diabéticos tiveram um maior consumo de energia, carboidratos, proteínas, gorduras e colesterol e parece que esses pacientes tiveram uma dieta pouco saudável ( P <0,05). Glicemia de jejum (FBG) ( P <0,001), colesterol total ( P = 0,007), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C mal colesterol) e triglicérides (quilomicros-micro partículas de gordura) ( P = 0,021) foram maiores em pacientes pré-diabéticos ( P <0,05) do que em os controles. Em genética temos que avaliar crianças, infanto – juvenis, adolescentes pré púberes, púberes e adultos.

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Dislipidemias primárias ou monogênicas pediátricas são um grupo heterogêneo de desordens, caracterizado por elevação severa de colesterol, triglicérides ou raramente uma combinação dos dois. As hipercolesterolemias monogônicas apresentam anéis elevados de colesterol de lipoproteicas de baixa densidade (LDL-C) (mal colesterol) e risco muito elevado de doença aterosclerótica prematura.

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São causadas por mutações em genes envolvidos na captação mediada por receptores de LDl pelo receptor de LDL (mal colesterol RECEPTORES) – (LDLR) nos hepatócitos. A hipercolesterolemia familiar autossômica dominante resulta de mutações no LDLR, na apolipoproteína B-100 (APOB) ou na exina do tipo 9 da subtilisina converta-se da pro proteína (PCSK9). A hipercolesterolemia autossômica recessiva é causada por mutações no gene da proteína 1 adaptadora de LDLR (LDL-RECEPTORES (LDLRAP1).

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A hiperlipoproteinemia do tipo 1 apresenta hipertrigliceridemia grave em jejum secundária ao acúmulo de lipoproteínas ricas em triglicérides (TG), principalmente os quilomícrons. Resulta de mutações em um ou mais genes que comprometem a lipólise e a depuração do quilomícron. Possui receptores herança autossômica recessiva causada por mutações na lipoproteína lipase (LPL), apolipoproteína C-II (APOCII), fator de maturação lipase 1 (LMF-1), apolipoproteína AV (APOAV), proteína de ligação à lipoproteína de alta densidade acoplada a glicosilfosfatidilinositol 1 (GPIHBP1 ). A hipercolesterolemia combinada familiar é uma doença genética complexa e principalmente um distúrbio de adultos. Há fortes evidências que demonstram uma relação log-linear entre os níveis de colesterol total e o risco de doença coronariana. A hipertrigliceridemia grave é um risco aumentado de pancreatite aguda. A triagem lipídica universal com dosagem de colesterol não-HDL não em jejum deve ser realizada em todas as crianças de 9 a 11 anos e 17 a 21 anos. O teste e aconselhamento genético avançado desempenham um papel muito importante em pacientes com dislipidemia genética. A qualidade de vida é uma variável importante na escolha e avaliação de alternativas de tratamento para distúrbios do sono. No entanto, o número de medidas de qualidade de vida bem validadas e suficientemente responsivas para uso com essa população é limitado. O SF-36, o Nottingham Health Profile (NHP) e o Sickness Impact Profile (SIP) são as medidas genéricas mais utilizadas. O Questionário de Resultados Funcionais do Sono (FOSQ) e o Índice de Qualidade de Vida para Apneia do Sono (SAQLI) são úteis como medidas específicas de doença / condição. No entanto, ainda não existem medidas específicas de uso comum para outros distúrbios do sono. Os resultados dos distúrbios do sono que foram estudados, principalmente apnéia do sono, narcolepsia, pernas inquietas e insônia, têm consistentemente mostrado pior qualidade de vida do que as normas populacionais antes do tratamento, particularmente naquelas dimensões relacionadas ao sono, energia e fadiga. Antes que os escores de tratamento sejam tipicamente de magnitude similar àqueles encontrados em indivíduos com outras doenças crônicas, como hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica. Com os escores de qualidade de vida no tratamento, pode ou não melhorar o nível das normas populacionais, sugerindo que os tratamentos atualmente disponíveis podem não reverter totalmente os efeitos dos distúrbios comuns do sono é avaliado segundo a propedêutica médica apurada. É verdade que um dos principais objetivos do diagnóstico e tratamento precoce do diabetes é a qualidade de vida (QV). O termo QV ainda é confuso, mas é consenso que ele é composto de quatro componentes: componente físico, componente mental, componente cogitativo, psicológico e social.

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O objetivo deste estudo por pesquisadores foi avaliar as opções terapêuticas para o tratamento do diabetes e seus potenciais efeitos colaterais, além de analisar os riscos e benefícios do controle glicêmico rigoroso em pacientes com doença renal diabética que é uma evolução que pode ou não ocorrer. Para esta revisão, foi realizada uma pesquisa usando várias combinações de palavras-chave pré-definidas e seus equivalentes: “doença renal de diabetes” e “insuficiência renal” em combinação com “tratamento de diabetes” e “antidiabéticos orais” ou “hipoglicemiantes orais”. pesquisa foi realizada no PubMed, Endocrine Abstracts e Cochrane Library de janeiro de 1980 até janeiro de 2015. O tratamento do diabetes em pacientes com doença renal diabética é desafiador, em parte devido à progressão de alterações relacionadas à insuficiência renal na sinalização da insulina, transporte de glicose e metabolismo, favorecendo tanto os picos hiperglicêmicos quanto a hipoglicemia. Além disso, o declínio da função renal prejudica a depuração e o metabolismo dos antidiabéticos e da insulina, exigindo frequentemente a reavaliação das prescrições. O manejo da hiperglicemia em pacientes com doença renal diabética é ainda mais difícil, exigindo ajuste de agentes antidiabéticos e doses de insulina. A equipe de saúde responsável pelo acompanhamento desses pacientes deve estar atenta e preparada para fazer tais mudanças; no entanto, infelizmente, há poucas diretrizes abordando as nuances da gestão dessa população específica.
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O fato é que, nós prestemos muita atenção em todos os fatores intercorrentes da obesidade intra abdominal, visceral, distúrbios do diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiorrespiratórias incluindo todas as vasculares, distúrbios metabólicos, disfunções renais, distúrbios relacionados ao sono, e demais sutilezas para que o endocrinologista e neuroendocrinologista de sua confiança tenha informações clínicas e propedêuticas completas, e quanto mais precoce possível significa contornar a maioria dos problemas a divido dessas disfunções que sempre podem ser intimamente relacionadas, melhorará a sua qualidade de vida e prevenirá uma série de fatores que com o tempo serão muito difícil reversão.
AUTORES
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil
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http://www.scielo.br/pdf/abc/v106n5/pt_0066-782X-abc-106-05-0434.pdf
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OS HORMÔNIOS SÃO MENSAGEIROS BIOQUÍMICOS QUE INFLUENCIAM SEU METABOLISMO, FOCO MENTAL, MEMÓRIA, COGNIÇÃO, ENVELHECIMENTO, SONO E ATÉ DESEJO SEXUAL. ELES TAMBÉM DESEMPENHAM UM PAPEL NA SAÚDE CARDIOVASCULAR, CRESCIMENTO ÓSSEO ESTATURAL E REGULAÇÃO DE AÇÚCAR NO SANGUE, LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS HORMONAIS QUE NOS FAZEM MAIS VIÇOSOS E SAUDÁVEIS CONTROLANDO ATÉ NOSSO PESO E CONTROLE DA GORDURA.
EM OUTRAS PALAVRAS, NÓS SOMOS UM RECIPIENTE HORMONAL QUE ENVOLVE TODOS OS MECANISMOS COMPLEXOS DE NOSSAS VIDAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Pense no seu corpo como uma sinfonia e seus hormônios como os instrumentos. Esses instrumentos devem tocar juntos em sincronia. Quando um deles está desequilibrado, você começa a desenvolver problemas, incluindo problemas de pele como secura, acne, linhas finas, rugas e rosácea.

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Seu corpo passa por constantes mudanças, incluindo seus hormônios. À medida que envelhece, a produção de certos hormônios, como o estrogênio e a progesterona, muda, afetando sua pele. Não se preocupe. Você pode tomar medidas para neutralizar essas alterações naturalmente, mas necessita de apoio de especialista da área hormonal que é o endocrinologista.

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Acredite que a qualidade de sua pele oferece uma excelente indicação da saúde de todo o corpo. Quando você restaura a saúde, sua pele brilha. Obtenha uma pele brilhante e uma saúde vibrante, prevenindo-se quanto a sua normalidade hormonal, que repercutirá na sua qualidade de vida por muito tempo.

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O seu sistema endócrino é saudável? Se você sofre de insônia regular e outros problemas de sono, pele opaca, depressão, baixa energia, alopecia, baixo desejo sexual, ganho de peso, pele inchada, medo excessivo, raiva ou TDAH, a resposta é não.

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Estes são apenas alguns dos muitos sintomas que praticamente garantem um sistema endócrino lento. Basicamente, se você não é saudável, seu sistema endócrino não é saudável. Um sistema endócrino insalubre significa que as glândulas estão comprometidas e em disfunção que causam níveis hormonais desequilibrados.

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A síndrome do ovário policístico (SOP) é uma condição que causa períodos menstruais irregulares porque a ovulação mensal não está ocorrendo ou está ocorrendo de forma irregular e os níveis de andrógenos (hormônios masculinos) nas mulheres são elevados. A condição ocorre em aproximadamente 5 a 10 por cento das mulheres.

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Os elevados níveis de andrógenos podem às vezes causar crescimento excessivo de pelos faciais, acne e / ou desbaste de cabelo no couro cabeludo de padrão masculino. A maioria das mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP), mas não todas, está com sobrepeso ou obesidade e apresenta risco maior que a média de desenvolver diabetes e apneia obstrutiva do sono.

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Para mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP) que desejam engravidar, muitas vezes são necessárias pílulas de fertilidade ou injeções para ajudar as mulheres a ovular. Outro detalhe frequente é a TPM – tensão pré menstrual que ocorre próximo ao ciclo menstrual, além da irritabilidade e dor de cabeça intensa (cefaleia), que é grande causa de absenteísmo profissional (falta ao trabalho).

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Embora eventualmente a síndrome do ovário policístico (SOP) não seja completamente reversível, existem vários tratamentos que podem reduzir ou minimizar os sintomas incômodos. A maioria das mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP) é capaz de levar uma vida normal sem complicações significativas.

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A causa da síndrome dos ovários policísticos (SOP) não é completamente compreendida. Acredita-se que os níveis anormais do hormônio luteinizante (LH) dos hormônios hipofisários e dos altos níveis de hormônios masculinos (androgênios) interfiram na função normal dos ovários. Para explicar como esses hormônios causam sintomas, é útil entender o ciclo menstrual normal.

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Ciclo menstrual normal – O cérebro (incluindo a glândula pituitária), ovários e útero normalmente seguem uma sequência de eventos uma vez por mês; esta sequência ajuda a preparar o corpo para a gravidez. Dois hormônios, hormônio folículo-estimulante (FSH) e LH, são feitos pela glândula pituitária. Dois outros hormônios, progesterona e estrogênio, são produzidos pelos ovários.

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Durante a primeira metade do ciclo, pequenos aumentos no FSH estimulam o ovário a desenvolver um folículo que contém um óvulo (oócito). O folículo produz níveis crescentes de estrogênio, que fazem com que o revestimento do útero se torne mais espesso e a hipófise libere uma quantidade muito grande de LH. Esse “surto” de ciclo médio de LH faz com que o óvulo seja liberado do ovário (chamado ovulação).

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Se o óvulo é fertilizado por um espermatozoide, ele se desenvolve em um embrião, que viaja através da trompa de Falópio até o útero. Após a ovulação, o ovário produz estrogênio e progesterona, que preparam o útero para possível implantação do embrião e gravidez.

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Ciclo menstrual em SOP – Em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), múltiplos pequenos folículos (pequenos cistos de 4 a 9 mm de diâmetro) se acumulam no ovário, daí o termo ovários policísticos. Nenhum desses pequenos folículos é capaz de crescer até um tamanho que provocaria a ovulação. Como resultado, os níveis de estrogênio, progesterona, LH e FSH tornam-se desequilibrados.

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Os andrógenos são normalmente produzidos pelos ovários e pelas glândulas supra-renais. Exemplos de andrógenos incluem testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona (DHEA) e sulfato de DHEA (DHEAS). Os andrógenos podem aumentar nas mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), devido aos altos níveis de LH, mas também devido aos altos níveis de insulina que são normalmente observados com a síndrome dos ovários policísticos (SOP).

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As alterações nos níveis hormonais descritos acima causam os sintomas clássicos da síndrome dos ovários policísticos (SOP), incluindo períodos menstruais ausentes ou irregulares e infrequentes, aumento do crescimento de pelos no corpo ou perda de cabelo, acne e dificuldade em engravidar, intensa oleosidade na pele,TPM,enxaqueca etc…

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Os sinais e sintomas da síndrome dos ovários policísticos (SOP), geralmente começam na época da puberdade, embora algumas mulheres não desenvolvam sintomas até o final da adolescência ou até o início da idade adulta. Como as alterações hormonais variam de uma mulher para outra, os pacientes com síndrome dos ovários policísticos (SOP), podem apresentar acne leve a grave, crescimento de pelos faciais ou perda de cabelo no couro cabeludo.

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Irregularidade menstrual – Se a ovulação não ocorrer, o revestimento do útero (chamado de endométrio) não se espalha uniformemente e regride como em um ciclo menstrual normal. Em vez disso, o endométrio torna-se mais espesso e pode se espalhar irregularmente, o que pode resultar em sangramento intenso e / ou prolongado.

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Períodos menstruais irregulares ou ausentes podem aumentar o risco de crescimento excessivo do endométrio (chamado de hiperplasia endometrial) ou mesmo câncer endometrial na mulher. As mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) geralmente têm menos de seis a oito períodos menstruais por ano. Algumas mulheres têm ciclos normais durante a puberdade, que podem se tornar irregulares se a mulher ficar com excesso de peso (obesa).

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Ganho de peso e obesidade – síndrome dos ovários policísticos (SOP) está associado com ganho de peso gradual e obesidade em aproximadamente metade das mulheres. Para algumas mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), a obesidade se desenvolve na época da puberdade.

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Crescimento capilar e acne – O crescimento de pelos com padrão masculino (hirsutismo) pode ser visto no lábio superior, queixo, pescoço, área das costeletas, tórax, abdome superior ou inferior, parte superior do braço e parte interna da coxa. A acne é uma condição da pele que causa pele oleosa invariavelmente está presente e bloqueios nos folículos pilosos.

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Anormalidades da insulina – A síndrome dos ovários policísticos (SOP) está associada a níveis elevados de insulina no sangue. A insulina é um hormônio produzido por células especializadas no pâncreas; insulina regula os níveis de glicose no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam (depois de comer, por exemplo), essas células produzem insulina para ajudar o corpo a usar glicose como energia.

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A resistência à insulina e a hiperinsulinemia podem ocorrer tanto em mulheres com peso normal quanto com sobrepeso com síndrome dos ovários policísticos (SOP). Entre as mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), até 35% das pessoas obesas desenvolvem intolerância à glicose (“pré-diabetes”) aos 40 anos de idade, enquanto que até 10% das mulheres obesas desenvolvem diabetes tipo 2.

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O risco dessas condições é muito maior em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) em comparação com mulheres sem síndrome dos ovários policísticos (SOP). Uma história familiar de diabetes, sobrepeso e obesidade, bem como raça e etnia, pode aumentar a probabilidade de desenvolver diabetes entre mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP).

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Portanto, infertilidade é um dos grandes problemas da síndrome do ovário policístico (SOP), além da obesidade, resistência periférica da insulina, cardiorrespiratório, apneia do sono, acne e como consequência dessa constelação de disfunções hormonais, a oleosidade na pele, no cabelo, na face e em todo o corpo, deixa um aspecto diferente.

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O correto é procurar um endocrinologista ou neuroendocrinologista que compensará possíveis disfunções hormonais que diminui sua qualidade de vida. Não se esqueça que sua pele é o espelho de seu organismo portanto, não se trata apenas de um problema externo de seu corpo, mais uma desorganização mais complexa.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas
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MESMO QUE PESSOAS ESTEJAM LEVEMENTE ACIMA DO PESO E NÃO APRESENTEM NENHUM FATOR SECUNDÁRIO CONCOMITANTE, O SOBREPESO OU OBESIDADE UM DIA COBRARÁ SEU CUSTO, E PODERÁ COMPROMETER SUA QUALIDADE DE VIDA, INDEPENDENTE DE FATORES SOCIAIS, HÁBITOS PESSOAIS OU DIETÉTICOS. O QUE É MAIS LAMENTÁVEL É QUE NA MAIORIA DAS VEZES SÓ DEPENDE DE NÓS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO., HENRIQUETA VERLANGIERI.
Não é razoável aceitar que a evolução humana iria criar de forma regular uma maquina tão perfeita como nossos organismos, sem funções especificas ou eliminando seguimentos corporais sem consequências previsíveis, podendo mesmo ter características ainda desconhecidas no momento científico atual. Essas artimanhas até importantes de correção temporárias ou mesmo definitivas, são artifícios da criatividade humana, mas será que não tem consequências futuras?

1

Você pode até enganar a balança e sua consciência, mas jamais enganará seu organismo ou metabolismo. Muitas vezes ficamos felizes em ouvir o que queremos ou seja, “a sabedoria médica comum tem sido que algumas pessoas que são obesas parecem ser bastante saudáveis e livres de riscos de doenças cardíacas, por isso não foram aconselhadas a perder peso ou tomar outras medidas para prevenir futuras doenças cardíacas.” Isso não é difícil escutar.

2

Porque de acordo com o National Blood, Heart e Lung Institute, a síndrome metabólica aumenta o risco de desenvolver todos os tipos de problemas graves de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes e derrame, além de outros fatores como osteoporose entre outras doenças muito graves.

3

Uma anologia simplista seria o mesmo que dizer que uma aeronave “avião”, está a 9.000 pés de altura, voando em céu de “brigadeiro”, mas com sua proa a 180°, na vertical apontada para o solo; no radar parece estar tudo calmo, mas não tenha dúvida que em pouco tempo seus tripulante (nossos órgãos) declarará “May Day” diversas vezes.

4

O resultado é o que sempre imaginamos, um desastre alertado para uma grande quantidade de vidas. Mas não tenha dúvidas que um avião é muitíssimo mais seguro que os riscos de disfunções metabólicas, pois é um desfecho quase inevitável com sua progressão descontrolada orgânica sempre, o que não ocorre com uma aeronave.

5

Perder peso em seus 20 anos pode ser tão fácil apenas ao cortar o refrigerante por uma semana, mas à medida que as mulheres e não é diferente para homens, envelhecem, fica mais difícil perder peso e mais fácil de ganhar. “Idade, inatividade, níveis de estresse e más escolhas alimentares não são os maiores fatores impeditivos para o ganho de peso”, é a opinião de quase todos os especialistas, mesmo para pessoas dentro de padrões de normalidade fisiológica. “Manter-se ativo é fundamental pelo menos”.

6

Entretanto, como dizia Benjamin Franklin, o mesmo do para-raio, só existe duas certezas na vida, que vamos (envelhecer) “pagar impostos a vida inteira e morrer ” simples assim. Bom, o envelhecimento ou a idade mais vivida tem consequências de forma precoce.

7

A vida saudável pode evitar todas essas intercorrências indesejáveis, mas para isso ser uma realidade, exige perseverança, determinação e na maioria dos casos um apoio profissional de endocrinologistas para corrigir possíveis disfunções metabólicas durante o passar dos anos, e tenha a certeza que o caos não se normaliza de forma espontânea, embora até ele mesmo tenha uma certa organização.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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via CRESCIMENTO E MATURAÇÃO ESTATURAL; TAMANHO CORPORAL ALTURA E PERFIL METABÓLICO DA PROLE – EFEITOS DA INTERVENÇÃO NO ESTILO DE VIDA EM GESTANTES OBESAS.

agende-consulta-atualizadaOS FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR (SISTEMA CORONARIANO), DISFUNÇÃO ERÉTIL (DE) (EREÇÃO SEXUAL) E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) SÃO SEMELHANTES, COMO SERIA DE SE ESPERAR, DEVIDO ÀS SUAS ORIGENS ETIOLÓGICAS E FISIOPATOLÓGICAS COMPARTILHADAS. ATUALMENTE, É GERALMENTE ACEITO QUE A MAIORIA DOS CASOS DE – EREÇÃO SEXUAL RESULTA DE UM DISTÚRBIO VASCULAR DO ENDOTÉLIO. ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS RECENTES DOCUMENTARAM UMA FORTE ASSOCIAÇÃO ENTRE EREÇÃO SEXUAL E COMORBIDADES COMO HIPERTENSÃO, DIABETES MELLITUS E DISLIPIDEMIA. INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE TIPO 5 (PDE5) SÃO RECOMENDADOS COMO TERAPIA DE PRIMEIRA LINHA PARA PROBLEMAS DE EREÇÃO DE TODAS AS ETIOLOGIAS E SEVERIDADES. 

FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

1

A eficácia e segurança dos inibidores da PDE5 na população geral de DE – disfunção erétil estão bem documentadas e foram extensivamente revisadas. Um inibidor da fosfodiesterase tipo 5 ( inibidor PDE5 ) é uma droga usada para bloquear a ação de gradativa da fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) específica do cGMP que é uma enzima ( EC 3.1.4.17 ) da classe das fosfodiesterases. É encontrado em vários tecidos, principalmente no corpo cavernoso e na retina. 

2

Também foi recentemente descoberto que desempenha um papel vital no sistema cardiovascular. A GMP cíclica nas células musculares lisas que revestem os vasos sanguíneos que suprem o corpo cavernoso do pênis. Essas drogas são usadas no tratamento da disfunção erétil e foram o primeiro tratamento oral eficaz disponível para a condição. 

3

Como a PDE5 também está presente no músculo liso da parede arterial dentro dos pulmões, os inibidores da PDE5 também foram explorados para o tratamento de hipertensão pulmonar, a fosfodiesterase específica de cGMP que se liga ao fosfodiesterase tipo 5 específica do cGMP é uma enzima  da classe das fosfodiesterases. 

4

 É encontrado em vários tecidos, principalmente no corpo cavernoso e na retina. Também foi recentemente descoberto que desempenha um papel vital no sistema cardiovascular. (PDE5) degrada a fosfodiesterase tipo 5 específica do cGMP é uma enzima da classe das fosfodiesterases. É encontrada em vários tecidos, principalmente no corpo cavernoso e na retina. 

5

Também foi recentemente descoberto que desempenha um papel vital no sistema cardiovascular e regula o nível intracelular de cGMP em muitos tecidos, incluindo o músculo liso do corpo cavernoso do pênis. O inibidor específico da PDE5, promove a ereção do pênis bloqueando a atividade da PDE5, que faz com que o cGMP se acumule no corpo cavernoso. 

6

Estudos, como outros inibidores da PDE5, estimula a ligação da fosfodiesterase tipo 5 específica do cGMP é uma enzima da classe das fosfodiesterases. É encontrada em vários tecidos, principalmente no corpo cavernoso e na retina. Também foi recentemente descoberto que desempenha um papel vital no sistema cardiovascular, portanto, sistema respiratório e vasos cerebrais.

7

Aos sítios alostéricos da PDE5 interagindo no sítio catalítico desta enzima, mas a droga não compete com o cGMP pela ligação nos sítios na bioquímica, a regulação alostérica (ou controle alostérico ) é a regulação de uma enzima pela ligação de uma molécula efetora em um local diferente do sítio ativo da enzima. 

8

O local ao qual o efetor se liga é denominado local alostérico ou local regulatório. Os sítios alostéricos permitem que os efetores se liguem à proteína, resultando freqüentemente em uma mudança conformacional envolvendo a dinâmica da proteína. Efetores que aumentam a atividade da proteína são chamados de ativadores alostéricos, enquanto aqueles que diminuem a atividade da proteína são chamados de inibidores alostéricos. 

9

Inibidores competitivos da PDE5 e a análise de inibição dupla mostra que estes inibidores adicionados em conjunto interagem com o sítio catalítico (conversor) da PDE5 de uma forma mutuamente exclusiva. 

BEIJO

Após a mutagênese dirigida ao local de cada um dos 23 resíduos de aminoácidos conservados no domínio catalítico da PDE5, o padrão de alterações nos valores de IC50 (a concentração do fármaco que induz metade do efeito máximo (EC50) refere-se à concentração na qual uma droga, anticorpo ou toxina induz uma resposta na metade entre a taxa inicial e a máxima após um tempo especificado de exposição. 

10

É usada normalmente como medida da potência de uma droga como o UK-122764 é semelhante ao encontrado para os compostos que inibem ou antagonizam a biossíntese ou ações de fosfodiesterases. No entanto, entre os três inibidores, exibe o padrão mais semelhante de alterações no IC50 ao encontrado para a afinidade do cGMP, implicando interações semelhantes com o domínio catalítico.

11  

Isto pode explicar em parte a forte potência inibitória das substâncias para a PDE5 do tipo selvagem em comparação com os outros inibidores (Ki = 1 nM)> UK-122764 (Ki = 5 nM)> e (Ki = 130 nM)]. A afinidade de cada um desses inibidores pela PDE5 é muito maior que a do próprio cGMP (Km = 2000 nM). Conclui-se que resíduos como Tyr602, His607, His643. Os fatores de risco para doença cardiovascular, pulmonares vasculares e vasculares cerebrais e disfunção erétil (DE) são semelhantes, como seria de se esperar, devido às suas origens etiológicas e fisiopatológicas compartilhadas. 

12 

Atualmente, é geralmente aceito que a maioria dos casos de disfunção erétil (DE) resulta de um distúrbio vascular do endotélio. Estudos epidemiológicos recentes documentaram uma forte associação entre DE e comorbidades como hipertensão, diabetes mellitus e dislipidemia. Inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) são recomendados como terapia de primeira linha para problemas de ereção de todas as etiologias e severidades.  

13

A eficácia e segurança dos inibidores da PDE5 na população geral de disfunção erétil (DE) estão bem documentadas e foram extensivamente revisadas. Examinar a associação entre disfunção erétil e distúrbios vasculares no contexto do conhecimento atual sobre os inibidores da PDE5. Hiperlipidemia / Dislipidemia (colesterol total, HDL- colesterol, VLDL – colesterol, LDL colesterol, Triglicérides constituem um fator de risco vascular com impacto considerável na função erétil. 

14 

Além disso, o papel da disfunção endotelial na fisiopatologia tanto da DE quanto da dislipidemia é de suma importância, sugerindo a importância de co-administrar essas condições. Portanto, a hiperlipidemia / dislipidemia, quando presente em pacientes com DE, deve estimular o manejo com dieta / exercício, bem como a farmacoterapia apropriada. Com a DE sendo frequentemente associada a comorbidades, o uso de farmacoterapias concomitantes aumenta as oportunidades de gerenciamento do risco cardiometabólico global. 

15

O desenvolvimento dos medicamentos que acabaram sendo descobertos para disfunção erétil, a proposta inicial era para tratamento de Angina pectoris,  mas os vasos de um modo geral em estão em todo o organismo, Micrografia eletrônica de transmissão de um microvaso mostrando células endoteliais, que circundam um eritrócito (E), formando a camada mais interna do vaso, a camada íntima. O endotélio refere-se às células que revestem a superfície interna dos vasos sanguíneos e vasos linfáticos, formando uma interface entre o sangue circulante ou a linfa no lúmen e no restante da parede do vaso.  

16

É uma fina camada de células escamosas simples, ou de camada única, chamadas células endoteliais. Células endoteliais em contato direto com o sangue são chamadas de células endoteliais vasculares, enquanto aquelas em contato direto com a linfa são conhecidas como células endoteliais linfáticas. As células endoteliais vasculares revestem todo o sistema circulatório, do coração aos menores capilares. Essas células têm funções únicas na biologia vascular. Essas funções incluem filtração de fluidos, como no glomérulo do rim, tônus ​​dos vasos sanguíneos, hemostasia, recrutamento de neutrófilos e tráfico de hormônios. O endotélio das superfícies interiores das câmaras cardíacas é chamado endocárdio.

17

Micrografia eletrônica de transmissão de um microvaso mostrando células endoteliais, que circundam um eritrócito (E), formando a camada mais interna do vaso, a camada íntima. O endotélio cerebrovascular desempenha um papel central na regulação do fluxo sanguíneo cerebral. Uma vez pensado ser simplesmente uma barreira antitrombótica inerte, o endotélio é agora apreciado como um órgão dinâmico que atua como uma ponte fisiológica entre a luz do vaso sanguíneo e o músculo liso circundante. Atualmente, esta ponte é compreendida como compreendendo 4 sistemas químicos principais: óxido nítrico (NO), fator de hiperpolarização derivado do endotélio (EDHF), os eicosanoides e as endotelinas.

18

Grande parte do interesse pelo endotélio começou com a descoberta do óxido nítrico (NO) como fator relaxante derivado do endotélio por Furchgott e Ignarro em 1988. O óxido nítrico (NO) é um segundo mensageiro difusível que ativa a guanilato ciclase (GC), presente nas células musculares lisas. Por sua vez, o ciclato de guanilato sintetiza o cGMP, que causa o relaxamento do músculo liso através da ativação da proteína quínase G (PKG) dos canais de K + e / ou fechamento dos canais de cálcio dependentes de voltagem. A regulação do fluxo sanguíneo no cérebro é extremamente complexa e só começa a ser elucidada. 

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Pesquisadores tentam delinear amplamente as principais categorias de mecanismos descobertos até agora, com foco na autorregulação de pressão, regulação metabólica e regulação neurogênica. Portanto, pela espessura dos vasos penianos do corpo cavernos (mecanismo de pênis ereto), possui uma luz ou diâmetro de aproximadamente 1 a 2 mm, o cardíaco do sistema coronariano não chega 5 mm, o cerebral não chega a 7 mm, o que nos faz deduzir que a formação das placas de ateroma dá os primeiros avisos de que algo vai muito mal a través da disfunção erétil.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

 

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

 

COMO SABER MAIS:
1. O estômago de uma pessoa adulta, quando não ocupado, tem um volume de cerca de 80 mililitros…
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2A dilatação do estômago à medida que se toma uma refeição é determinada pela ação de duas proteínas. Os cientistas que as identificaram admitem que a descoberta possa ser útil no tratamento da obesidade, sobrepeso, obesidade visceral, abdominal ou central…
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3.Em um futuro não distante, poderá haver medicamentos que inibam a capacidade que o estômago tem de se dilatar à medida que vai recebendo alimentos. Estas proteínas foram batizadas de P2y1 e P2y11 
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Referências Bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3776492/ 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4443003/
https://livertox.nih.gov/PDE5Inhibitors.htm
https://www.researchgate.net/…/11031502_Erectile_dysfunction_Comparison_of_effi.Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664585/

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agende-consulta-atualizadaA TIREOIDITE DE HASHIMOTO, TAMBÉM CONHECIDA COMO TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA E DOENÇA DE HASHIMOTO , É UMA DOENÇA AUTOIMUNE NA QUAL A GLÂNDULA TIREOIDE É GRADUALMENTE DESTRUÍDA. NO INÍCIO, PODE NÃO HAVER SINTOMAS. COM O TEMPO, A TIREÓIDE PODE AUMENTAR FORMANDO UM BÓCIO INDOLOR. ALGUMAS PESSOAS EVENTUALMENTE DESENVOLVEM HIPOTIREOIDISMO COM O GANHO DE PESO ASSOCIADO, SENSAÇÃO DE CANSAÇO , CONSTIPAÇÃO , DEPRESSÃO E DORES GENERALIZADAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A moléstia de Hashimoto invariavelmente acaba se instalando como um tipo frequente e importante de hipotireoidismo, pela destruição gradativa das células tireoidianas, é uma doença autoimune, e por ser degenerativa o médico endocrinologista deve acompanhar por toda a vida, assim como a utilização de medicamentos corretivos.

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Após muitos anos, a tireóide geralmente pode diminuir de tamanho, isto porque, ocorre a destruição eventual do tecido tireoidiano. Complicações potenciais incluem linfoma da tireoide, embora não é a complicação mais frequente. A tireoidite de Hashimoto afeta cerca de 5% da população em algum momento de sua vida. Geralmente começa entre as idades de 30 e 50 anos e é muito mais comum em mulheres do que em homens. As taxas da doença parecem estar aumentando.

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Foi descrito pela primeira vez pelo médico japonês Hakaru Hashimoto em 1912. Em 1957, foi reconhecida como um distúrbio auto-imune. A glândula tireóide está localizada abaixo do pomo de Adão, enrolada ao redor da traqueia (traqueia). Uma fina área de tecido no meio da glândula, conhecida como istmo, une os dois lóbulos da tireoide de cada lado. A tireóide usa iodo para produzir hormônios vitais. 

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A tiroxina, também conhecida como T4, é o principal hormônio produzido pela glândula. Após o fornecimento pela corrente sanguínea aos tecidos do corpo, uma pequena porção do T4 liberado da glândula é convertida em triiodotironina (T3), que é o hormônio mais ativo. A função da glândula tireóide é regulada por um mecanismo de feedback envolvendo o cérebro. Quando os níveis dos hormônios da tireóide estão baixos, o hipotálamo no cérebro produz um hormônio conhecido como hormônio liberador de tirotropina (TRH) que faz com que a glândula pituitária (localizada na base do cérebro) libere o hormônio estimulante da tireóide (TSH). 

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O TSH estimula a glândula tireoide a liberar mais T4. Como a glândula tireóide é controlada pela glândula pituitária ou hipófise anterior e pelo hipotálamo, distúrbios desses tecidos também podem afetar a função tireoidiana e causar problemas de tireoide envolvendo a região neuroendócrina. O hipotireoidismo resulta da glândula tireóide produzir uma quantidade insuficiente de hormônio tireoidiano. Pode desenvolver a partir de problemas dentro da glândula tireóide, hipófise ou hipotálamo. Hipotireoidismo de Hashimoto: Assim como os tipos de condições da tireoide podem variar, os sintomas dos problemas da tireóide também podem variar. Aqui, listamos dez sintomas comuns de doenças da tireoide:

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Nervosismo e tremor: Esses sintomas, juntamente com a agitação, podem sinalizar uma disfunção da glândula tireóide ( hipertireoidismo ).Desconfiança mental e falta de concentração: O funcionamento mental pode ser afetado tanto no hipertireoidismo (níveis elevados do hormônio da tireoide ) quanto no hipotireoidismo (níveis muito baixos de hormônios da tireoide). Embora a lentidão e o humor deprimido sejam frequentemente associados ao hipotireoidismo, o hipertireoidismo também pode levar a uma capacidade reduzida de concentração . 

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Alterações menstruais: O hipotireoidismo é algumas vezes associado a sangramento menstrual excessivo ou prolongado, enquanto o hipertireoidismo pode ser caracterizado por fluxo menstrual escasso ou reduzido.

a ciencia beijo

Sensação de inchaço: a retenção de líquidos é muitas vezes um sinal de uma glândula tiroide hipoativa .Corrida do coração: um aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e palpitações podem ser sintomas de hipertiroidismo. 

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Dor e dores musculares: dores musculares e dor podem acompanhar diferentes tipos de problemas da tiroide.Ganho de peso: Uma quantidade modesta de ganho de peso geralmente acompanha condições nas quais a atividade da glândula tireoide é menor que o normal.Níveis elevados de colesterol: Um aumento nos níveis de colesterol no sangue pode ocorrer em indivíduos com hipotireoidismo. 

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Intolerância ao calor: Pessoas com uma glândula tireóide hiperativa, muitas vezes se queixam de intolerância a temperaturas mais altas.Sentindo frio: Por outro lado, aqueles com uma tireoide com mau funcionamento podem sentir-se constantemente frios .É importante lembrar que nenhum desses sintomas é absolutamente específico para doenças da tireóide. 

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Todos eles podem ser causados ​​por diversas condições e estados normais. O seu profissional endocrinologista pode pedir exames laboratoriais para avaliar a função da sua glândula tireóide se você tiver sintomas preocupantes. Portanto, não tenha duvida em tratar hipotireoidismo de Hashimoto, uma doença muito, mas muito mais frequente do que se pensa.

 

 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

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 Dra. Henriqueta V. Caio

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COMO SABER MAIS:
1. Uma nova meta-análise (análise de dados com o resultado de dados de vários estudos) intensiva examinou a redução da pressão arterial em diabéticos e encontrou uma clara redução dos casos de risco de ocorrência de infarto do miocárdio um tempo após a manutenção da pressão arterial mais baixa…   https://endocrinologiaclinica2.wordpress.com/

Descobertas recentes, nomeadamente hormônios leptina e adiponectina, revisa a noção de que os adipócitos são simplesmente um depósito de armazenamento de energia do corpo. Em vez disso, os adipócitos são também órgãos endócrinos, com várias funções metabólicas na regulação da fisiologia de todo o organismo…   https://crescersim.wordpress.com/

Após 24 meses, a densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a substância inócua…   https://hghdeficit.wordpress.com/

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Referências bibliográficas
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18305995 www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1827.2011…/pdfwww.hormones.gr/…/hashimoto’s-thyroiditis:-history-and-future-

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