BAIXA ESTATURA (ALTURA) QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS NA FASE ADULTA DA BAIXA ESTATURA.

O ADVENTO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO BIO IDÊNTICO (GH) POR DNA RECOMBINANTE TEM SIDO ACOMPANHADO POR UMA TRANSFORMAÇÃO NO MANEJO CLÍNICO DE JOVENS COM BAIXA ESTATURA. UMA META IMPORTANTE NEM SEMPRE EXPLICITAMENTE DECLARADA, DAS TERAPIAS ENDÓCRINAS É UMA MELHORA NA ADAPTAÇÃO PSICOLÓGICA DE INDIVÍDUOS COM BAIXA ESTATURA MESMO QUE POSTERIORMENTE EM ADULTOS. ESTEREÓTIPOS NEGATIVOS EM RELAÇÃO À BAIXA ESTATURA CONSTITUEM UMA FONTE POTENCIAL DE ESTRESSE PSICOSSOCIAL PARA A CRIANÇA AFETADA E, POR SUA VEZ, PARA TODA A FAMÍLIA. NO ENTANTO, ESTUDOS DEMONSTRARAM QUE A ADAPTAÇÃO PSICOLÓGICA DE INDIVÍDUOS QUE SÃO MAIS BAIXOS QUE A MÉDIA É, EM GRANDE PARTE, INDISTINGUÍVEL DE OUTROS, SEJA NA INFÂNCIA, ADOLESCÊNCIA OU VIDA ADULTA. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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A “baixa estatura” como uma característica física isolada parece ter pouco valor como um preditor da adaptação psicológica do indivíduo ou qualidade de vida. Baixa estatura é um termo geral para pessoas cuja altura é consideravelmente abaixo da média em comparação com a altura de seus pares. Embora possa ser aplicado a adultos, o termo é mais comumente usado para se referir a crianças. Uma criança pode ser significativamente mais baixa longitudinalmente.

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Existem fatores que quando ocorrem na fase de crescimento tem implicações durante toda a fase adulta, é claro que alguns mais comuns, outros bem raros, embora não impossíveis de acontecer, darei alguns exemplos dessas complicações metabólicas; Kwashiorkor, também conhecido como “desnutrição edematosa” por causa de sua associação com edema (retenção de líquidos), é um distúrbio nutricional mais comumente visto em regiões que sofrem de fome.
É uma forma de desnutrição causada pela falta de proteína na dieta.

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As pessoas que têm kwashiorkor normalmente têm uma aparência extremamente emagrecida em todas as partes do corpo, exceto nos tornozelos, pés e barriga, que incham com o fluido.

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A cardiopatia congênita ou um defeito cardíaco congênito é uma anormalidade cardíaca presente no nascimento. O problema pode afetar:
 as paredes do coração
 as válvulas do coração
 os vasos sanguíneos.
Existem numerosos tipos de defeitos cardíacos congênitos. Eles podem variar de condições simples que não causam sintomas a problemas complexos que causam sintomas graves, com risco de vida. Não existe a menor duvida que esse fator interferira no crescimento levando a baixa estatura na criança ou juvenil e seguramente no adulto, quando do diagnóstico relativamente tardio, principalmente com graves consequências na fase de crescimento.

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De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças, existem atualmente 1 milhão de adultos e 1 milhão de crianças nos Estados Unidos que vivem com defeitos cardíacos congênitos, e lamentavelmente no Brasil não é muito diferente se considerarmos a infra estrutura existente. Acondroplasia é um distúrbio do crescimento ósseo que causa nanismo desproporcional. O nanismo é definido como uma condição de baixa estatura como adulto. As pessoas com acondroplasia são de estatura baixa, com um tronco de tamanho normal e membros curtos. É o tipo mais comum de nanismo desproporcional.

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Hipotireoidismo, A glândula tireóide produz hormônios que controla como as células usam a energia (metabolizam). O hipotireoidismo ocorre quando o corpo não produz os hormônios T3 – T4 e suas frações o suficiente, é também um dos fatores que influenciam a baixa estatura na fase de crescimento e com consequente baixa altura na fase adulta. O raquitismo é um distúrbio que pode se desenvolver devido à falta de vitamina D, cálcio ou fosfato.

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A anemia de Fanconi causa insuficiência da medula óssea. Sua medula óssea é responsável por fazer três tipos diferentes de células do sangue em seu corpo. Doença óssea quebradiça (Osteogenesis Imperfecta); a doença dos ossos frágeis e o que a causa, também compromete a estatura na fase de crescimento e obviamente levará para a fase adulta suas consequências.

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Artrite idiopática juvenil é o tipo mais comum de artrite em crianças comprometendo as articulações e inclusive as cartilagens epifisárias que fazem com que na placa de crescimento ocorra comprometimento das mesmas. Hipogonadismo ocorre quando suas glândulas sexuais produzem pouco ou nenhum hormônio sexual. As glândulas sexuais são principalmente os testículos nos homens e os ovários nas mulheres.

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Acrodisostose; Alterações genéticas que ocorrem enquanto o feto está crescendo podem causar distúrbios que estão presentes no nascimento. Estas são por vezes referidas como “distúrbios congênitos”.

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A talassemia ou anemia do mediterrâneo é uma doença do sangue em que o corpo produz uma forma anormal de hemoglobina. A síndrome de Aarskog é um distúrbio genético muito raro que pode afetar a estatura de uma pessoa, características faciais, genitália, músculos e ossos. Como se pode depreender, a quantidade de fatores que compreendem o comprometimento da estatura nas fases de crescimento com repercussão na fase adulta, correspondem a uma quantidade imensa de situações, e sempre devemos tomar atitudes preventivas quando recomendada, o mais precoce possível para que no minimo as consequências não sejam absolutamente desastrosas na fase adulta.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências bibliográficas
https://www.healthline.com/symptom/short-stature
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-short-stature
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777276/
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GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO SUAS APLICAÇÕES EM PACIENTES ADULTOS COM DEFICIT, UM MEDICAMENTO COM RESULTADOS EXTRAORDINÁRIOS

ATÉ MUITO RECENTEMENTE, O MANEJO DE CRIANÇAS COM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) HAVIA FOCADO NO USO DE TERAPIA RECOMBINANTE DE GH HUMANO (RHGH) PARA NORMALIZAR A ALTURA FINAL DO ADULTO. NO ENTANTO, A PESQUISA NAS ÚLTIMAS DUAS DÉCADAS QUE DEMONSTROU DÉFICITS NA SAÚDE ÓSSEA E NA FUNÇÃO CARDÍACA, BEM COMO A QUALIDADE DE VIDA PREJUDICADA EM ADULTOS COM DGH NA INFÂNCIA. MAS ESTUDOS BEM RECENTES CONSIDERANDO O DECAIMENTO DO GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NATURAL EM ADULTOS NORMAIS DURANTE A FASE EVOLUTIVA DA IDADE, TEM DEMONSTRADO INÚMEROS BENEFÍCIOS ATRAVÉS DA REPOSIÇÃO ATÉ ENTÃO POUCO CONSIDERADA DE GRANDE IMPORTÂNCIA PARA SUA QUALIDADE DE VIDA DE FORMA SIGNIFICATIVA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Pacientes com decaimento de GH – Hormônio de crescimento com o passar dos anos apresentará fatores complexos e sutis e é claro com deficiência de GH que apresentam uma expressão clínica semelhante e respondem de maneira similar à reposição de GH.

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O decaimento natural em pacientes com a evolução da idade após a fase de crescimento é irreversível como todos os hormônios do ser humano, entretanto a ciência tem demonstrado que é possível simular normalidade com a reposição Bio-idêntica (semelhante ao produzido pelo próprio organismo) e com isso causar uma correção de situações importantes e inacreditáveis.

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Para se ter uma ideia o neonato ou recém-nascido, apresenta um valor inicial de produção de GH – hormônio de crescimento de aproximadamente 2.000 UI, com uma diminuição mesmo durante a fase de crescimento na ordem de aproximadamente 30% por volta do início da puberdade.

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Esses valores continuarão a decair chegando a aproximadamente 40 a 45%, quando finda a puberdade e adentra na fase adulta. Quando chegamos aos 30 anos de idade há mais um decaimento de aproximadamente mais 10 a 15% do valor inicial.

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Aos 50 anos o declínio se mostra significativo e é uma época em que ocorre uma diminuição de quase todos os hormônios hipotalâmicos de forma importante. Aos 60 anos os valores rodeiam as 300 UI e o declínio embora menor, pode chegar próximo a exaustão e dai para frente a coisa fica realmente séria com a grande maioria dos hormônios produzidos pelos humanos.

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Mas não precisa ser necessariamente dessa forma, vista que muitas mulheres já começam a repor hormônios como por exemplo os hormônios sexuais bio-idênticos que hoje sabemos que o custo beneficio saúde pendem a imensa melhora de vida, mas não evita necessariamente os efeitos colaterais dessa situação inexorável para a humanidade. Então porque se limitar apenas a reposição da menopausa ou andropausa, se todos os hormônios são responsáveis pelo envelhecimento orgânico da humanidade. É simples, são alguns mitos, outros por falta de indicação devido a problemas adquiridos na evolução do envelhecimento ou crenças sem fundamentos ou mesmo contraindicações.

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È claro o seu médico irá analisar profundamente esses detalhes e indicará ou não tais substancias consideradas os maiores passos da terapêutica humana e juntamente com a diminuição durante séculos das moléstias infecciosas, meio ambiente, higiene e exercícios físicos, foram os maiores responsáveis por passarmos de 20 anos de média de vida na revolução agrícola, para aproximadamente 80 anos de média na atualidade na maior parte do mundo atual. Isso deve prosseguir quando os humanos perceberem que muitos hábitos equivocados como o fumo, coisa de índio americano do norte introduziu ou até mesmo antes, bebidas alcoólicas com grande teor alcoólico, proteção solar que é coisa mais atual como o filtro solar (que transforma o ser humano em uma uva passa, docinha mas enrugadinha), a ociosidade, a falta de educação, a aculturação dos povos, a obesidade e milhares de outros fatores associados a deficiência de reposição hormonal generalizada por simples ignorância.

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Portanto, quando o seu médico endocrinologista ou neuroendocrinologista lhe propuser uma compensação hormonal generalizada com avaliação profunda de indicação correta e constatada, pense de forma sensata que com certeza ele estará preocupado com sua compensação ou correção de doenças projetadas e inexoráveis.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
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Referencias Bibliográficas
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http://www.aleciashepherd.com/…/Climacteri%20Redux%20re-medicali
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CRESCIMENTO IN FOCO-VITAMINA D; UM ÚNICO FATOR DE RISCO COMUM — A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D. EM CRIANÇAS, INFANTIL, JUVENIL ADOLESCENTE E ADULTOS DE QUALQUER FAIXA ETÁRIA.

ESTA É A CONDIÇÃO CLÍNICA MAIS COMUM DO MUNDO E TEM, POR VEZES, CONSEQUÊNCIAS DEVASTADORAS E ATÉ FATAIS. NÃO INTERESSA SE VOCÊ VIVE EM LUGARES MAIS ENSOLARADOS, PODERÁ SOFRER DE UMA SILENCIOSA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D, QUE ESTARÁ A MINAR TODOS OS SEUS ESFORÇOS PARA TER UMA BOA SAÚDE. AO CONTRÁRIO DA CRENÇA POPULAR, A VITAMINA D NÃO ESTÁ APENAS RELACIONADA COM O FORTALECIMENTO DOS OSSOS E DISTINGUE-SE DE TODAS AS OUTRAS VITAMINAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Considere uma série de fatores desde que nos últimos anos foi descoberta a Vitamina D, e suas funções extremamente relevantes para o organismo humano.

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É, na realidade, um hormônio que desempenha um papel fundamental no metabolismo e nas funções muscular, cardíaca, imunológica e neurológica, assim como na regulação da inflamação. Aumentar os níveis de vitamina D no organismo pode prevenir, ou ajudar a tratar, segundo o DR. Michael F. Holick um grande número de problemas, da obesidade à artrite, da hipertensão às dores nas costas, da diabetes às cãibras musculares, das infeções nas vias respiratórias superiores às doenças infeciosas, e da fibromialgia ao câncer da mama, do cólon, do pâncreas, da próstata e dos ovários.

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Pode também proteger a gravidez, ajudar na manutenção do peso ideal, reduzir o crescimento celular anormal e prevenir infeções e doenças crônicas. A mensagem de Vitamina D é simples, mas profunda: tal como precisamos de um pouco de gordura e de sal para sobreviver, necessitamos também de sol, com moderação — uma vez que a exposição solar é a nossa melhor fonte de vitamina D. Em 2009, investigadores das universidades de Harvard e do Colorado anunciaram que, só nos Estados Unidos, 70% dos indivíduos caucasianos, 90% dos hispânicos e 97% dos afro-americanos apresentavam níveis insuficientes de vitamina D no sangue.

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Este estudo foi publicado na revista Archives of Internal Medicine. Nas áreas próximas da linha do equador — África do Sul, Arábia Saudita, Índia, Austrália, Brasil ou México, por exemplo — estima-se que entre 30% e 80% das crianças e dos adultos que se expõem pouco ao sol sofrem de deficiência ou de insuficiência de vitamina D. A lista de condições clínicas associadas à deficiência de vitamina D é extensa e o número de estudos recentes sobre esta vitamina da vitalidade é relevante.

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Nos casos de deficiência ou de resistência à vitamina D, o metabólito escolhido da vitamina D depende do distúrbio subjacente. Por exemplo, se o comprometimento da 1∝-hidroxilação renal estiver presente, tal como ocorre na insuficiência renal, o hipoparatireoidismo ou resistência ao PTH (hormônio para- tireoidiano), ou síndrome de raquitismo vitamina D dependente, metabólitos que não exigem essa modificação, deve ser administrado associados com derivados de cálcio.

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Se uma ingesta de cálcio for o problema ou perdas aumentadas for o problema, a vitamina D deve ser administrada e o tratamento direcionado para o distúrbio subjacente.

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A complexidade da vitamina D e cálcio possui um mecanismo importante e que vem sendo estudado com frequência por cientistas devido sua abrangência em quase todos os órgãos do corpo humano e não apenas na região óssea, nessas condições verifique frequentemente suas dosagens e confira sua normalidade com seu endocrinologista, pois ela pode comprometer desde a região neuromuscular, cardíaca, rim, etc., etc…

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono…/vitamin-d

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OBESIDADE “IN FOCO”: OPINIÃO DE ESPECIALISTAS SP; A COMPLEXIDADE DA DOENÇA OBESIDADE TEM SE TORNADO EVIDENTE COM PESQUISAS ATUALIZADAS, SENDO TAMBÉM A OPINIÃO DA OMS-ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE.

A EPIDEMIA DE SOBREPESO E OBESIDADE REPRESENTA UM GRANDE DESAFIO PARA A PREVENÇÃO DE DOENÇAS CRÔNICAS E PARA A SAÚDE AO LONGO DO CICLO DE VIDA EM TODO O MUNDO.
IMPULSIONADOS PELO CRESCIMENTO ECONÔMICO, INDUSTRIALIZAÇÃO, TRANSPORTE MECANIZADO, URBANIZAÇÃO, UM ESTILO DE VIDA CADA VEZ MAIS SEDENTÁRIO E UMA TRANSIÇÃO NUTRICIONAL PARA ALIMENTOS PROCESSADOS E DIETAS DE ALTO TEOR CALÓRICO NOS ÚLTIMOS 30 ANOS, MUITOS PAÍSES TESTEMUNHARAM A PREVALÊNCIA DA OBESIDADE EM SEUS CIDADÃOS DOBRANDO E ATÉ QUADRUPLICANDO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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A crescente prevalência da obesidade infantil, em particular, pressagia um fardo escaldante de doenças em indivíduos e sistemas de saúde nas próximas décadas.

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Uma doença complexa, multifatorial, com origens genéticas, comportamentais, socioeconômicas e ambientais, a obesidade aumenta o risco de morbidade e mortalidade debilitantes.

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Se as tendências seculares continuarem, até 2030, estima-se que 38% da população adulta mundial esteja acima do peso e outros 20% sejam obesos.

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Nos EUA, as projeções mais terríveis baseadas em tendências seculares anteriores apontam para mais de 85% dos adultos com sobrepeso ou obesidade até 2030.

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Enquanto as tendências de crescimento da obesidade global na maioria dos países desenvolvidos parecem ter estabilizado, a obesidade mórbida em muitos desses países continua a aumentar, inclusive entre as crianças.

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Além disso, a prevalência de obesidade nos países em desenvolvimento continua a tendência de alta em direção aos níveis dos EUA.

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A obesidade é tipicamente definida simplesmente como excesso de peso corporal para a altura, mas essa definição simplista contradiz um fenótipo etiologicamente complexo, primariamente associado ao excesso de adiposidade, ou gordura corporal, que pode se manifestar metabolicamente e não apenas em termos de tamanho corporal.

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Embora as tendências específicas de cada país não sejam discutidas neste artigo, estimativas regionais e nacionais de mudanças a longo prazo em crianças (<20 anos) e adultos (> 20 anos) com sobrepeso e obesidade aumentaram em quase todos os países e regiões desde 1980.

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World Obesity Federation | About Obesity
Fatores de Risco
Individual
• Consumo de energia além das necessidades de energia,
• Escolhas alimentares calóricas e pobres em nutrientes (por exemplo, bebidas açucaradas),
• Baixa atividade física,
• Sedentarismo,
• Pouco ou excesso de sono,
• Genética,
• Exposições pré e perinatais,
• Algumas doenças (por exemplo, doença de Cushing),
• Condições psicológicas (por exemplo, depressão, estresse),
Drogas específicas (por exemplo, esteróides),
• Socio-econômico,
• Baixa escolaridade,
• Pobreza,
• De Meio Ambiente,
• Falta de acesso a recursos de atividade física / vizinhanças de baixa mobilidade,
• Desertos alimentares (ou seja, áreas geográficas com pouco ou nenhum acesso imediato a alimentos saudáveis, como produtos frescos/mercearia),
• Vírus,
• Microbiota,
• “Obesogênicos” (por exemplo, produtos químicos de desregulação endócrina),
• Laços sociais obesos,
• Comorbidades e Seqüelas,
• Diabetes tipo 2,
• Hipertensão,
• Dislipidemia,
• Coração e doenças vasculares,
• Osteoartrite,
• Infertilidade
• Alguns tipos de câncer (por exemplo, esôfago, cólon, mama pós-menopausa),
• Condições respiratórias/doenças (por exemplo, apnéia do sono, asma),
• Doenças do fígado (por exemplo, doença hepática gordurosa não alcoólica, esteato-hepatite não alcoólica),
• Cálculos biliares,
• Tratamento de trauma/sobrevivência,
• Infecção,
• Condições psicológicas (por exemplo, depressão, função psicossocial),
• Deficiência física,
• Anos de vida perdidos/mortalidade precoce,
• Absenteísmo/perda de produtividade,
• Custos médicos mais altos.

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Mapa conceitual da homeostase da glicose mostrando estratégias para o tratamento do Diabetes tipo 2. As setas vermelhas indicam como um indivíduo responderia ao alto nível de açúcar no sangue. Os processos direcionados para o tratamento são coloridos e sombreados – os processos em caixas verdes (sombreamento vertical) são aumentados no tratamento, enquanto os processos em caixas vermelhas (sombreamento na linha diagonal) são diminuídos para tratamento. Análogos de hormônios exógenos usados para tratamento são mostrados em negrito e itálico e destacados em caixas de cor amarela.
Os níveis plasmáticos de insulina em jejum fornecem uma indicação indireta da resistência à insulina. A taxa de utilização de glicose, medida pela técnica de clamp euglicêmico, é uma medida direta da sensibilidade à insulina. A sensibilidade à insulina diminui com o aumento do índice de massa corporal (IMC) na faixa de 27 a 35 kg/m2. A maior relação cintura-quadril está associada à menor sensibilidade à insulina, após o ajuste para o IMC.

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Pacientes obesos apresentam níveis mais elevados de ácidos graxos livres no plasma e menos supressão da lipólise pela insulina do que indivíduos magros. O aumento da oferta de substratos gordurosos e sua competição com a glicose pela oxidação constituem um componente da resistência à insulina na obesidade.

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Tanto a pressão arterial sistólica e diastólica são aumentadas com o IMC. Os efeitos hemodinâmicos podem ser devidos a um aumento no débito cardíaco e aumento da atividade do sistema nervoso adrenérgico. Portanto, a síndrome metabólica é um dos fatores que acompanha a obesidade periférica, mas principalmente a obesidade abdominal, visceral ou central.

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A síndrome metabólica é uma condição caracterizada por uma constelação especial de fatores de risco reversíveis para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Os principais componentes diagnósticos são colesterol HDL – bom colesterol reduzido, triglicerídeos elevados, pressão arterial e glicose plasmática em jejum, todos relacionados ao ganho de peso, especificamente ao acúmulo de gordura intra-abdominal/ ectópica e a uma grande circunferência da cintura.

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A utilização de valores de corte arbitrários adotados internacionalmente para a circunferência da cintura, com síndrome metabólica, duplica o risco de doença cardiovascular, mas oferece uma abordagem de tratamento eficaz por meio do controle de peso.

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A síndrome metabólica agora afeta 30% a 40% das pessoas aos 65 anos de idade, impulsionada principalmente pelo ganho de peso em adultos e por uma predisposição genética ou epigenética ao acúmulo de gordura intra-abdominal/ectópica relacionado ao baixo crescimento intra-uterino. A síndrome metabólica também é promovida pela falta de tecido adiposo subcutâneo, baixa massa muscular esquelética e drogas anti-retrovirais.

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A redução do peso em 5-10%, por dieta e exercício, com ou sem drogas anti-obesidade, reduz substancialmente todos os componentes da síndrome metabólica, o risco de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Outros fatores de risco de doença cardiovascular, como tabagismo, devem ser corrigidos como prioridade.

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Os agentes antidiabéticos que melhoram a resistência à insulina e reduzem a pressão sanguínea, os lípidos e o peso devem ser preferidos para pacientes diabéticos com síndrome metabólica.

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As concentrações médias de glicose são maiores nos homens hipertensos em todos os níveis do índice de massa corporal, enquanto a hiperinsulinemia relativa está presente apenas nos hipertensos mais corpulentos.

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A frequência cardíaca, o nível de ácidos graxos livres e o nível de cortisol plasmático matinal estão elevados em indivíduos hipertensos em qualquer nível do índice de massa corporal, mas particularmente nos níveis mais baixos com pressão arterial sistólica elevada.[

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Intervenções multidisciplinares obtiveram maiores alterações na composição corporal em pacientes com SM – síndrome metabólica.

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Essa mudança foi especialmente prevalente nas combinações de intervenções dietéticas e exercício físico, principalmente em adolescentes.

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Propõe-se seguir as diretrizes propostas para pacientes com sobrepeso, obesos ou portadores de diabetes tipo 2 e extrapolar essas estratégias como recomendações para futuros ensaios clínicos elaborados para pacientes com SM – síndrome metabólica,que após uma detalhada avaliação clínica propedêutica dará uma maior informação das doenças subjacentes e propiciará um tratamento mais adequado para o endocrinologista ou neuroendocrinologista.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
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Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
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ANEURISMA “IN FOCO”: CAUSA IMPORTANTE É A OBESIDADE, OPINIÃO DE ESPECIALISTAS SP; A OBESIDADE É UM ESTADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO DE BAIXO GRAU QUE CONTRIBUI PARA A RESISTÊNCIA À INSULINA (RI), DIABETES TIPO 2 (DM2) E DOENÇA CARDIOVASCULAR, ENTRETANTO UM IMENSO RISCO É O ANEURISMA DECORRENTE DESSAS DISFUNÇÕES.

O ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAA), DEFINIDO COMO UMA DILATAÇÃO LOCALIZADA DA AORTA ABDOMINAL, É UMA CAUSA SIGNIFICATIVA DE MORBIDADE E MORTALIDADE EM POPULAÇÕES ENVELHECIDAS. MÚLTIPLOS FATORES DE RISCO COMO ATEROSCLEROSE, INCLUINDO IDADE AVANÇADA, SEXO MASCULINO, TABAGISMO, HIPERLIPIDEMIA E HIPERTENSÃO, ESTÃO ASSOCIADOS A UM RISCO AUMENTADO DE ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAA).
ENTRETANTO EM MULHERES TAMBÉM É FREQUENTE O ANEURISMA EM QUALQUER REGIÃO VASCULAR, INCLUÍDO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, E MEMBROS, PRINCIPALMENTE INFERIORES EM AMBOS OS SEXOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS. ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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Embora indivíduos com diabetes tenham um risco maior de doença aterosclerótica oclusiva, dados de triagem em grande escala e registro de doenças mostraram uma prevalência paradoxalmente menor de aneurisma da aorta abdominal (AAA) em pacientes diabéticos.

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Uma possível explicação é que o aneurisma da aorta abdominal (AAA) pode ser particularmente letal em pacientes diabéticos e, portanto, menos pessoas têm as duas condições ao mesmo tempo.

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As doenças da aorta, categorizadas como aneurismas da aorta (AA) ou dissecções da aorta (DA), não são incomuns e são altamente críticas, apesar dos modernos instrumentos diagnósticos e do tratamento cirúrgico/endovascular.

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Em alguns casos, o aumento progressivo do diâmetro da aorta leva ao aneurismas da aorta – AA, que se rompe e cria um evento cardiovascular catastrófico. Como pode se perceber o aneurisma da aorta (AA), não ocorre somente na região abdominal, mas ao longo de toda essa importante artéria.

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Um aneurisma ocorre quando a parede de uma artéria enfraquece e causa uma protuberância anormalmente grande. Esta protuberância pode romper e causar hemorragia interna. Embora um aneurisma possa ocorrer em qualquer parte do corpo, ele é mais comum no: cérebro, aorta, pernas e baço.

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Embora a causa exata de um aneurisma não seja clara, alguns fatores contribuem para a condição. Por exemplo, o tecido danificado nas artérias pode desempenhar um papel importante.

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Por exemplo, o tecido danificado nas artérias pode desempenhar um papel importante. As artérias podem ser prejudicadas por bloqueios, como depósitos de gordura.

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Esses depósitos podem fazer com que o coração bombeie mais do que o necessário para empurrar o sangue para além do acúmulo de gordura. Esse estresse pode danificar as artérias devido ao aumento da pressão.

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A doença aterosclerótica também pode levar a um aneurisma. Pessoas com doença aterosclerótica têm uma forma de acúmulo de placa em suas artérias. A placa é uma substância dura que danifica as artérias e impede que o sangue flua livremente.

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Uma pressão arterial significativamente maior pode aumentar o risco de problemas cardíacos, dos vasos sanguíneos e da circulação. Pressão arterial acima do normal não necessariamente coloca você em risco de um aneurisma.

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A pressão arterial de um adulto é considerada normal abaixo ou igual a 120/80 mm Hg ou milímetros de mercúrio. A hipertensão arterial também pode causar um aneurisma.

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A força do seu sangue que percorre os vasos sanguíneos é medida pela quantidade de pressão arterial que ele deposita nas paredes das artérias. Se a pressão aumentar acima de uma taxa normal, pode aumentar ou enfraquecer os vasos sanguíneos.

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A aorta, que é o maior vaso sanguíneo do corpo começa no ventrículo esquerdo do coração e desce pelo abdômen, onde se divide em ambas as pernas. A aorta é um local comum para aneurismas arteriais.

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Aneurismas na cavidade torácica são chamados de aneurismas da aorta torácica. Aneurismas da aorta abdominal são o tipo mais comum. Em casos raros, tanto o tórax quanto o abdome podem ser afetados por dano arterial.

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Aneurismas no cérebro podem ser de qualquer tamanho. Estes geralmente se formam nos vasos sanguíneos que se encontram profundamente dentro do cérebro. Eles também podem não apresentar quaisquer sintomas ou sinais. Você pode nem saber que tem aneurisma.

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Aneurismas cerebrais desse tipo podem causar sangramento em até 3% das pessoas. Você também pode ter um aneurisma na artéria atrás do joelho, no baço ou nos intestinos.

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A obesidade tem sido implicada na patogênese do diabetes e da aterosclerose, para os quais os principais mecanismos incluem resistência à insulina e liberação de adipocinas.

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Compreender as complexas associações de diabetes e obesidade com aneurisma da aorta abdominal (AAA) poderia fornecer informações importantes sobre a etiologia única do aneurisma da aorta abdominal (AAA) e orientar estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento.

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Neste grande coorte prospectivo de médicos do sexo masculino nos EUA, descobrimos que a obesidade estava positivamente associada ao risco de aneurisma da aorta abdominal (AAA) clinicamente diagnosticado. Há evidências sugestivas de que a história de diabetes pode estar associada a um menor risco de aneurisma da aorta abdominal (AAA) no seguimento a longo prazo.

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Aneurismas são classificados por sua localização no corpo. As artérias do cérebro e do coração são os dois locais mais comuns de um aneurisma grave. A protuberância pode ter duas formas principais: Aneurismas fusiformes, inchar todos os lados de um vaso sanguíneo. Aneurismas saculares salientes apenas de um lado. O risco de ruptura depende do tamanho do bojo.

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Aneurismas das artérias que suprem o cérebro com sangue são conhecidos como aneurismas intracranianos. Devido à sua aparência, eles também são conhecidos como aneurismas “berry”.

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Um aneurisma roto do cérebro pode ser fatal em 24 horas. Quarenta por cento dos aneurismas cerebrais são fatais, e cerca de 66% daqueles que sobrevivem sofrerão um comprometimento ou deficiência neurológica resultante.

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Aneurismas cerebrais rompidos são a causa mais comum de um tipo de derrame AVC – hemorrágico conhecido como hemorragia subaracnoide (HAS).

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Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica. Tipos de aneurisma periférico incluem:
Aneurisma poplíteo: isso acontece por trás do joelho. É o aneurisma periférico mais comum. Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica.

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Tipos de aneurisma periférico incluem : Aneurisma poplíteo: isso acontece por trás do joelho. É o aneurisma periférico mais comum. Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica. Tipos de aneurisma periférico incluem :

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Aneurisma da artéria esplênica: esse tipo de aneurisma ocorre próximo ao baço.

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Aneurisma da artéria mesentérica: afeta a artéria que transporta o sangue para os intestinos.

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Aneurisma da artéria femoral: A artéria femoral está na virilha.

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Aneurisma da artéria carótida: ocorre no pescoço.

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Aneurisma visceral: É uma protuberância das artérias que fornecem sangue ao intestino ou rins.

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Aneurismas periféricos são menos propensos a ruptura do que os aneurismas aórticos.

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Tratamento
Nem todos os casos de aneurisma não roto necessitam de tratamento ativo. Quando um aneurisma se rompe, no entanto, é necessária uma cirurgia de emergência.
Opções de tratamento do aneurisma aórtico
O médico pode monitorar um aneurisma aórtico não roto, se não houver sintomas evidentes. Medicamentos e medidas preventivas podem fazer parte do tratamento conservador, ou podem acompanhar o tratamento cirúrgico ativo.

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Um aneurisma roto necessita de cirurgia de emergência. Sem imediata opção de tratamento do aneurisma aórtico. Portanto diversos fatores podem levar à presença de aneurismas em humanos, mas a obesidade, seja abdominal, central ou visceral, incluindo a síndrome metabólica, são fatores de extrema gravidade no sentido de desencadear esta doença de extrema gravidade.

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Não devemos nos esquecer que síndrome metabólica é composta de , obesidade (diversas), diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia (alteração do colesterol total, HDL -bom colesterol, LDL – mal colesterol, VLDL – coeficiente triglicérides) como os maiores formadores de placas de ateroma. Nesses casos a prevenção é evitar essas intercorrências procurando um especialista preventivo que é o endocrinologista, não se esquecendo que é uma doença multifatorial.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Porque a obesidade intra-abdominal ou visceral é mais grave do que a obesidade periférica, embora ambas são absolutamente inconveniente. SET 2018. Academy.edu.com.
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CRESCIMENTO “IN FOCO” – INTER-RELAÇÕES ENTRE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E HORMÔNIOS SEXUAIS: FISIOLOGIA E CONSEQUÊNCIAS TERAPÊUTICAS. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS.

ANÁLISE DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NO SER HUMANO, ESTUDOS SOBRE OS EFEITOS METABÓLICOS SINÉRGICOS ENTRE GH E HORMÔNIOS SEXUAIS USANDO O ISÓTOPO ESTÁVEL 15N E AVALIAÇÃO DE CRESCIMENTO A LONGO PRAZO DE PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE GH E GONADOTROFINA TRATADOS COM TESTOSTERONA E HGH MOSTRAM QUE EXISTEM INTER-RELAÇÕES BIOLOGICAMENTE IMPORTANTES ENTRE O GH E OS HORMÔNIOS SEXUAIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA – NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDÓCRINO) – GENÉTICA – ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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Não existem dúvidas quanto a importância dos eixos de GH – hormônios de crescimento produzidos ao nível do hipotálamo – hipófise, nosso computador central e os IGFs, principalmente o IGF-1 produzido a nível do fígado, mas esta maquinária perfeita vai além desses fatores exaustivamente estudados.

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Com o avanço da ciência do crescimento vários outros fatores nos dão mais tranquilidade de poder ajudar os pacientes na fase de crianças, infantis, juvenis, adolescentes, pré-púberes e púberes com influência decisiva em seus futuros como adultos que já completaram essas fases de maturação evolutiva, que faz toda a diferença, no psiquismo, auto confiança e sucesso em suas qualidades de vida.

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Outras substâncias operam não apenas nos níveis hipofisário e gonadal, mas também nos tecidos periféricos, onde os hormônios sexuais modificam os efeitos metabólicos e promotores de crescimento do GH.

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O GH também é importante para um efeito androgênico ótimo da testosterona no desenvolvimento de características sexuais secundárias. O conhecimento dessas inter-relações não é apenas de interesse fisiológico, mas também de valor clínico prático. Esteroides sexuais, hormônio do crescimento, fator de crescimento semelhante à insulina-1: regulação neuroendócrina e metabólica na puberdade, fazem toda a diferença como temos indicativos presentes com a evolução científica.

5

O controle do início da puberdade envolve a complexa interação dos hormônios hipofisário e gonadal. Em um momento pré-programado na vida da criança, há um aumento na amplitude dos pulsos de GnRH – (fatores desencadeadores dos hormônios sexuais a nível hipotalâmicos) que desencadeiam uma cascata de eventos, incluindo aumentos na amplitude dos pulsos de FSH (hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante) (estimuladores do estrogênio, progesterona, testosterona em ambos os sexos (gêneros) , seguidos por aumentos marcantes na produção de esteróides sexuais gonadais, que por sua vez aumentam o crescimento, a produção de hormônio (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1).

6

Evidências sugerem que há uma interação integral entre o sistema endógeno de opiáceos e o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, pelo menos nos últimos estágios da puberdade no homem. Tanto os hormônios androgênicos quanto os estrogênicos aumentam acentuadamente as taxas de produção de GH, conforme medido por modelos de desconvolução na pré-puberdade humana, e dados convincentes sugerem fortemente que é de fato o estrogênio que controla a amplificação de feedback da produção de GH durante a puberdade, mesmo no homem.

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Parece que a gônada pré-púbere está ativamente produzindo hormônios sexuais que podem ser importantes no controle da produção de GH desde a primeira infância. A tradução desses ritmos neuroendócrinos em ações metabólicas distais também é revisada e confirmada. Utilizando infusões de traçador isotópico do aminoácido essencial leucina, os estudos mostram claramente uma estimulação seletiva da síntese de proteínas no corpo inteiro tanto pelo GH quanto pelo IGF-1. GH, IGF-1 e hormônios androgênicos aumentam todos na puberdade, estimulando o anabolismo de proteínas do corpo inteiro durante esse período.

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No entanto, não observamos efeito anabólico-proteico na mulher hipogonadal que recebeu doses crescentes de estrogênio. GH, IGF-1 e esteróides sexuais aumentam acentuadamente durante a puberdade e suas ações são amplificadas mutuamente à medida que controlam o crescimento, aumentam a massa muscular e afetam a mineralização do esqueleto.

9.png

A dicotomia dos efeitos androgênicos e estrogênicos no homem e na mulher pode regular o tempo diferencial do início da puberdade e a altura final nos dois sexos. As ações sinérgicas desses hormônios anabólicos parecem ser mais significativas durante os anos finitos da puberdade.

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PLACA DE CRESCIMENTO, E SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS E CONTROLADORAS DO PROCESSO DE FORMAÇÃO ÓSSEA.
Eventos celulares e marcadores moleculares de condrogênese, diferenciação de condrócitos, desenvolvimento e manutenção de CA.
MODELO DE DESENVOLVIMENTO ÓSSEO ENDOCONDRAL COMEÇANDO COM CONDENSAÇÃO DE CÉLULAS MESENQUIMAIS (I); DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS E DESENVOLVIMENTO DO MODELO DE CARTILAGEM (II); MATURAÇÃO DE CONDRÓCITOS E HIPERTROFIA (III); SEPARAÇÃO DAS REGIÕES DE CRESCIMENTO DA CARTILAGEM, INVASÃO VASCULAR E INICIAÇÃO DO OSSO CORTICAL E TRABECULAR (IV); E, FINALMENTE, GERAÇÃO DO CENTRO SECUNDÁRIO DE OSSIFICAÇÃO QUE SEPARA A CARTILAGEM CA E CP DURANTE O DESENVOLVIMENTO ÓSSEO PÓS-NATAL (V). MC, CAVIDADE MEDULAR; 2 °, CENTRO SECUNDÁRIO DE OSSIFICAÇÃO. LINHAS VERMELHAS MARCAM A VASCULATURA E A COLORAÇÃO AMARELA MARCA O OSSO MINERALIZADO. CAIXA PRETA DESCREVE A REGIÃO CA AMPLIADAB. (B) REPRESENTAÇÃO GRÁFICA DAS DISTINTAS ZONAS CELULARES NO AC PÓS-NATAL. IZ, ZONA INTERMEDIÁRIA; RZ, ZONA RADIAL; TM, MARCA DE MARÉ; ZCC, ZONA DE CARTILAGEM CALCIFICADA; SB, OSSO SUBCONDRAL; M, MEDULA. LINHAS VERTICAIS INDICAM ZONAS DE EXPRESSÃO GÊNICA. (MODELO DELINEANDO O PROCESSO DE CONDROGÊNESE E DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS. MARCADORES IMPORTANTES EM CADA ESTÁGIO DE DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS ESTÃO LISTADOS ABAIXO DO ESTÁGIO NO QUAL OS GENES SÃO EXPRESSOS. SUPER-SCRIPTS INDICAM O NÍVEL DE EXPRESSÃO GÊNICA.
Não podemos nos esquecer que a evolução terapêutica que nem sempre é dependente de um determinado eixo como o GH – IGF -1, pois existem outros mecanismos que eventualmente podem estar comprometidos e com uma avaliação bem detalhada podem eliminar a necessidade de alguma substância como o próprio GH, que pode estar normal ou não, estimuladas indiretamente, mas outras substâncias podem obter um ótimo resultado quanto ao crescimento se forem reparadas, mas é necessário uma avaliação clínica, laboratorial e instrumental por um endocrinologista ou neuroendocrinologista experiente de sua confiança.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Junior, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento “in foco”; baixa estatura na fase infantil, juvenil, adolescente, pré-púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento “in foco”; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré-púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Crescimento “in foco”; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil e juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência endócrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrina pediatria (subdivisão da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
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GINECOMASTIA “IN FOCO” – EM INDIVÍDUOS DO SEXO MASCULINO ADOLESCENTES, JUVENIS, PÚBERES E MESMO EM ADULTOS É UM PROBLEMA CONSTRANGEDOR, MAS A MAIORIA PODE SER ELIMINADO CLINICAMENTE COM MEDICAMENTOS, SEM CIRÚRGICAS EVENTUAIS NAS MAMAS. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS.

A GINECOMASTIA É UM AUMENTO BENIGNO DA MAMA MASCULINA (GERALMENTE BILATERAL, MAS ÀS VEZES UNILATERAL), RESULTANTE DE UMA PROLIFERAÇÃO DO COMPONENTE GLANDULAR DA MAMA, MAS TRAZ UM DESCONFORTO PELA SENSIBILIDADE NO MAMILO, ALÉM DO INCONVENIENTE CONSTRANGEDOR QUE PROMOVE PARA O SEXO MASCULINO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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A ginecomastia é definida clinicamente pela presença de uma massa de macia ou firme que se estende concentricamente a partir dos mamilos. A ginecomastia deve ser diferenciada da pseudo-ginecomastia (lipomastia), caracterizada pela deposição de gordura sem proliferação glandular. A ginecomastia (às vezes chamada de “peitos do homem”) é uma condição comum que faz com que os seios dos meninos e dos homens inchem e se tornem maiores do que o normal. É mais comum em meninos adolescentes e homens mais velhos. Às vezes, o tecido mamário pode ser dolorido, mas nem sempre é o caso.

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O ser humano independente do gênero, é uma bolsa de centenas de hormônios, entretanto de forma muito equilibrada em pacientes normais. Quando existe desbalanceamento em qualquer substância hormonal assim como acontece em qualquer setor da terra e da vida, tem consequências nem sempre agradáveis, como é o caso dos hormônios. A ginecomastia pode ser causada por um desequilíbrio entre os hormônios sexuais testosterona e estrogênio. O estrogênio faz com que o tecido mamário cresça.

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Enquanto todos os homens produzem algum estrogênio, o que é importante para o metabolismo humano, eles geralmente têm níveis muito mais altos de testosterona, o que impede o estrogênio de causar o crescimento do tecido mamário em geral. Se o equilíbrio dos hormônios no corpo muda, isso pode fazer com que os seios de um homem cresçam.

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Às vezes, a causa desse desequilíbrio é desconhecida devido a fatores e substâncias intervenientes. Obesidade é outro fator envolvido na ginecomastia. Estar muito acima do peso (obeso) é uma causa comum de ginecomastia – isso ocorre porque o excesso de peso pode aumentar os níveis de estrogênio, o que pode causar o crescimento do tecido mamário. Se você está com sobrepeso, também é mais provável que você tenha excesso de gordura que pode aumentar o volume das mamas.

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Para algumas pessoas perder peso ou fazer mais exercício pode ajudar, mas isso nem sempre pode melhorar a condição, existe a necessidade de auxílio profissional de um endocrinologista. A ginecomastia pode afetar bebês recém-nascidos, porque o estrogênio passa pela placenta da mãe para o bebê. Isso é temporário e desaparecerá em algumas semanas após o nascimento do bebê. Durante a puberdade, os níveis hormonais dos meninos variam. Se o nível de testosterona cai, o estrogênio pode causar o crescimento do tecido mamário. Muitos adolescentes têm algum grau de aumento dos seios.

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Entretanto eventualmente podem se tornar mais estáveis, mas com poucos resultados estético o que incomoda muito os adolescentes em fase de maturação, além da dor que venha causar mesmo que passageira. À medida que os homens envelhecem, produzem menos testosterona. Os homens mais velhos também tendem a ter mais gordura corporal, e isso pode causar mais estrogênio a ser produzido. Essas mudanças nos níveis hormonais podem levar ao crescimento excessivo do tecido mamário. efeitos colaterais na medicina – como medicamentos anti-úlcera ou remédio para doenças cardíacas, drogas ilegais – como cannabis ou esteroides anabolizantes, bebendo muito álcool.

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Portanto, o tecido mamário masculino incha devido à redução dos hormônios masculinos (testosterona) ou ao aumento dos hormônios femininos (estrogênio). As causas incluem puberdade, envelhecimento, medicamentos e condições de saúde que afetam os hormônios. Este é o motivo que independente de retirada cirúrgica deve ser avaliados com bastante rigor, pois além desses fatores o psiquismo e autoestima de adolescentes ou adultos fica sensivelmente comprometida.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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