DEFICIÊNCIA MUSCULAR E OBESIDADE VISCERAL

OBESIDADE CORPORAL E PRINCIPALMENTE A VISCERAL, MATÉRIA ATUAL ASSIM COMO A DEFICIÊNCIA MUSCULAR DE UM MODO GERAL DEFICIÊNCIA EM ESPORTISTAS OU PESSOAS COM POUCO DESENVOLVIMENTO MUSCULAR É POSSÍVEL SER VERIFICADA E CORRIGIDA ATRAVÉS DE DIAGNÓSTICO ADEQUADO; EM UM EQUIPAMENTO MAIS SOFISTICADO JÁ DE CONHECIMENTO, MAS COM SOFTWARE (PROGRAMA DE COMPUTADOR) ATUALIZADO E DE GRANDE IMPORTÂNCIA PARA ORIENTAR DE FORMA BEM DETALHADA PARA O ENDOCRINOLOGISTA ENTENDER COMO A MASSA DE GORDURA DO CORPO INTEIRO É DISTRIBUÍDA E VERIFICAR A COMPOSIÇÃO CORPORAL O ÍNDICE DE MASSA MUSCULAR CORPORAL, ONDE PACIENTE NECESSITAM DE CORREÇÃO DOS GRUPOS MUSCULARES.

A MASSA DE TECIDO ADIPOSO VISCERAL (IVA), UM FATOR DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES CARDIO METABÓLICAS DA OBESIDADE, GERALMENTE É MEDIDA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM), MAS ESSE MÉTODO NÃO É PRÁTICO EM UM AMBIENTE CLÍNICO. POR OUTRO LADO, A MEDIÇÃO DA MASSA DE TECIDO ADIPOSO VISCERAL (IVA), POR ABSORCIOMETRIA DUPLA DE RAIOS-X (DEXA) PARECE CONTORNAR AS LIMITAÇÕES DA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA. NESTE ESTUDO, FOI COMPARADAS AS MEDIDAS DA MASSA DE TECIDO ADIPOSO VISCERAL (IVA), POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM) E ABSORCIOMETRIA DUPLA DE RAIOS-X (DEXA) NA GRANDE COORTE MULTIÉTNICA DO DALLAS HEART STUDY (DHS). O MESMO OCORRE NA DIMINUIÇÃO DA MASSA MUSCULAR NO TÓRAX E MEMBROS INFERIORES. RESUMO RELEVANTE ATUALIZADO: QUAIS AS PERGUNTAS MAIS FREQUENTES QUE PACIENTES FAZEM AO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA? DICAS DE SAÚDE E FUNÇÕES ORGÂNICAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA)? DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.

No caso da massa muscular deficiente e na massa de tecido visceral (IVA) não implica em suspender os exercícios físicos ou dieta adequada, pelo contrário sempre é importante efetuar exercícios frequentes. A quantificação em massa de tecido visceral (IVA) pelo ABSORCIOMETRIA DUPLA DE RAIOS-X (DEXA) foi precisa e válida entre um grande coorte multiétnica dentro de uma ampla faixa de gordura corporal. Estudos adicionais, incluindo avaliações repetidas ao longo do tempo, ajudarão a determinar sua aplicabilidade a longo prazo. Em pesquisa prospectiva foi encontrada avaliações das diversas observações e foram feitas em pacientes de 18 a 90 anos. A absorciometria por raios X de dupla energia é uma ferramenta válida para avaliar a massa muscular esquelética em homens e mulheres com idade mais evoluídas. A absorciometria por raios X de dupla energia (DEXA) é promissora para avaliações da composição corporal, mas a validade do absorciometria por raios X de dupla energia (DEXA para prever massa muscular esquelética (SMM) em idosos ainda está sob investigação, mas houve um avanço significativo. Os pesquisadores ao avaliar relação entre as medidas derivadas de (LSTM) e avaliação da massa muscular esquelética (SMM) em mulheres mais velhas.

Embora as relações entre as medidas do absorciometria por raios X de dupla energia (DEXA) e o SMM derivado da ressonância nuclear magnética (RM) variem por região de interesse, a previsão geral avaliação da massa muscular esquelética (SMM) pelo absorciometria por raios X de dupla energia (DEXA) é excelente. Concluídas por pesquisadores que o DEXA é um método confiável para avaliações transversais da massa muscular esquelética (SMM) em mulheres mais velhas e é o que mostra a experiencia dos endocrinologistas EXPERIENTES da área.

As medidas de massa magra derivadas da absorciometria por raios X de energia dupla (DEXA) demonstram fortes associações com as medidas do volume muscular (VM) da ressonância magnética (RM) em estudos transversais; no entanto, poucos estudos compararam alterações em resposta a uma intervenção. Pesquisas observam deste estudo que foi determinar, a precisão do absorciometria por raios X de energia dupla (DEXA) na detecção de alterações na massa magra, usando a volume muscular (VM) derivada da ressonância nuclear magnética (RM) como padrão de referência. A massa magra da coxa absorciometria por raios X de energia dupla (DEXA) foi comparada à ressonância magnética (RM) da região central da coxa e a porcentagem de mudança de tamanho foi comparada à ressonância magnética (RM) e à absorciometria por raios X de energia dupla (DEXA). Houve forte correlação entre medidas transversalmente (r = 0,89) de acordo com investigações anteriores. No entanto, houve uma correlação modesta da variação percentual ao longo do tempo entre os métodos (r = 0,49). Os gráficos de Bland-Altman revelaram que a quantidade de erro aleatório aumentou à medida que a magnitude da mudança em relação à linha de base aumentou. As medidas de absorciometria por raios X de energia dupla (DEXA) de mudança na massa magra foram modestamente associadas às medidas de ressonância magnética (RM) na alteração do volume muscular (VM).

A sarcopenia é uma condição caracterizada pela perda de massa e função do músculo esquelético. Por esses fatores deve-se considerar que a obesidade coexiste com desnutrição e atrofia muscular em pacientes com cirrose por exemplo. A perda de massa muscular é uma característica da sarcopenia, um determinante conhecido dos resultados do paciente. Não é raro encontrar pessoas insatisfeita com sua massa muscular, mas tem que ter necessidade de indicação correta, que não seja fisiculturismo exagerado, por isso também podem ser avaliados para saber se tem indicação de correção de massa muscular através dos exames acima inumerados entre outros importantes. A combinação de obesidade e perda de massa muscular está associada ao aumento da fragilidade, incapacidade e qualidade de vida e não protege contra a mortalidade e morbidade relacionada a doenças crônicas. Historicamente, foi relatado que os profissionais médicos evitam sistematicamente o “problema” da obesidade e consideram seu envolvimento inútil. Evidências recentes indicam que a maioria dos médicos continua a considerar a obesidade como uma condição comportamental crônica e se considera mal equipada para tratar a obesidade. No entanto, o reconhecimento e o manejo precoce no nível de atenção primária são importantes e têm potencial para melhorar os resultados da doença.

A composição corporal e a massa muscular foram identificadas como marcadores substitutos para a sarcopenia. O presente estudo demonstra que a ASG específica do fígado por si só não detecta perda de massa muscular, principalmente na presença de obesidade. Homens obesos e bem nutridos, com o maior grau de perda de massa muscular, eram menos propensos a serem classificados como desnutridos. Relatórios anteriores de pacientes com insuficiência respiratória demonstraram que a ASG não identificou perda de massa muscular em 60% dos pacientes classificados como bem nutridos (ASG A). O desperdício muscular é comum em pacientes obesos bem nutridos (ASG A. A obesidade tem um efeito deletério na história natural da cirrose compensada de todas as etiologias, independentemente da pressão portal e da função hepática. A redução de peso pode ser uma medida terapêutica valiosa nessa população de pacientes. Efeitos da reposição de testosterona na síntese de massa muscular e proteína muscular em homens hipogonadais – um estudo clínico realizado em um centro de pesquisa observou;

Que na reposição de testosterona no hipogonadismo é conhecida por promover a retenção de nitrogênio e aumentar a densidade corporal, mas os mecanismos de retenção de nitrogênio e alterações na composição corporal são pouco definidos. Mediram a composição corporal e a síntese de proteínas musculares em cinco homens hipogonadais antes e 6 meses após o início da reposição de testosterona. A composição corporal foi examinada usando absorciometria de dupla energia por raios-X DEXA. A massa muscular foi estimada tanto pela excreção de creatinina em uma dieta livre de carne quanto pela massa apendicular medida por absorciometria de dupla energia por raios-X DEXA. A síntese de proteína muscular foi avaliada medindo-se o incremento de [13C] leucina na cadeia muscular mista de proteína muscular e miosina durante uma infusão contínua de L- [l-13C] leucina.

Em todos os indivíduos, houve um aumento na massa livre de gordura (média 15%; variação 10-22%; P = 0. 02) e uma diminuição da massa gorda (-11%; variação de -0,4% a -22,0%; P = 0,03). A massa muscular também aumentou em todos (média de 20%; variação de 11 a 32%; P = 0,04), de modo que 65% do aumento da massa livre de gordura pode ser atribuído ao acúmulo de músculo. O acúmulo de músculo foi associado a um aumento de 56% (P = 0,015) na taxa de síntese fracionária de proteínas musculares esqueléticas mistas e uma tendência para um aumento semelhante na taxa de síntese fracionária da cadeia pesada de miosina (46%; P = 0,098). Concluiu-se que a reposição de testosterona em homens hipogonadais aumentou a massa muscular esquelética, estimulando a taxa de síntese de proteínas musculares. O acúmulo de músculo foi associado a um aumento de 56% (P = 0,015) na taxa de síntese fracionária de proteínas musculares esqueléticas mistas e uma tendência para um aumento semelhante na taxa de síntese fracionária da cadeia pesada de miosina.

Foi estudado o efeito de uma dose farmacológica de testosterona (enantato) (3 mg.kg-1. wk-1 por 12 semanas) na massa muscular e no potássio do corpo total e na síntese de proteínas de todo o corpo e músculo em indivíduos masculinos normais. A massa muscular estimada pela excreção de creatinina aumentou em todos os nove indivíduos (aumento médio de 20%, P menor que 0,02); A massa corporal total de potássio estimada pela contagem de 40K aumentou em todos os indivíduos (aumento médio de 12%, P menor que 0,0001). Em quatro indivíduos, um protocolo de infusão contínua com L- [1-13C] leucina foi usado para determinar o fluxo e a oxidação de leucina no corpo todo. A síntese proteica do corpo inteiro foi estimada a partir do fluxo não oxidativo, este fato é uma condição de pesquisa e é desaconselhado utilização de forma indiscriminado devido a efeitos colaterais. Estudo realizado por Efeito da testosterona na síntese de massa muscular e proteína muscular. Estudo de pesquisa realizado Griggs RC, e sua equipe Kingston, Jozefowicz RF, Herr BE, Forbes L, Halliday D.

Dose supra fisiológica de uso de esteroides anabolizantes e androgênicos: fator de risco para demência? Avaliadas por Kaufman MJ, Kanayama G, Hudson JI 2, Papa HG Jr publicada em neubiorev. 2019.02.014. Epub 2019 25 de fev., neuro Science. O uso de esteroides anabólicos-androgênicos (AAS) em dose supra fisiológica está associado a anormalidades fisiológicas, cognitivas e cerebrais semelhantes às encontradas em pessoas com risco de desenvolver a doença de Alzheimer e suas demências relacionadas, portanto, não utilize por alta recreação, se for necessário por qualquer motivo independente do descrito deve procurar ajuda profissional. O mesmo deve ocorrer com o hormônio do crescimento aumenta a massa muscular e a força, mas não rejuvenesce a síntese de proteínas mio fibrilares em indivíduos saudáveis com mais de 60 anos de idade. Pesquisas anteriores sugerem que a atividade reduzida do sistema GH / fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF – 1) pode ser um determinante desse retardo na síntese de proteínas.

O principal papel do hormônio do crescimento no estímulo ao crescimento do corpo é estimular o fígado e outros tecidos a secretar IGF-I. O IGF-I estimula a proliferação de condrócitos (células da cartilagem), resultando em crescimento ósseo. … Também estimula a captação de aminoácidos e a síntese de proteínas nos músculos e outros tecidos. Irisina é um hormônio em estudo pela Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, que pode reproduzir no organismo alguns dos efeitos positivos do exercício. Depois de secretada pelos músculos, a Irisina chega ao tecido adiposo branco estimulando a produção da enzima UCP1 As proteínas desacopladoras (UCPs) são transportadoras mitocondriais presentes na membrana interna das mitocôndrias. Eles são encontrados em todos os mamíferos e em plantas. … Nessas células, a UCP1 atua como um transportador de prótons ativado por ácidos graxos livres e cria um desvio entre os complexos da cadeia respiratória e a ATP – A molécula de trifosfato de adenosina (ATP) é o nucleotídeo conhecido na bioquímica como a “moeda molecular” da transferência intracelular de energia; isto é, o ATP é capaz de armazenar e transportar energia química dentro das células. O ATP também desempenha um papel importante na síntese de ácidos nucleicos. Sintase; que leva a modificação metabólica, na qual não estoca mais gordura, mas a queima, tendo função similar ao tecido adiposo marrom e no processo de queima ganham mais moléculas de ferro.

Assim como as células marrom, o adipócito unilocular passa a ter mais mitocôndrias que as células normais do tecido adiposo, resultando em maior gasto calórico (termogênese). O estudo demonstrou que quando a Irisina era injetada em camundongos obesos e pré-diabéticos promovia a tolerância a glicose em dietas ricas em gordura. O estudo também observou a perda de peso nas cobaias após 10 dias de administração do hormônio. Por tanto, não seja imprudente e procure um endocrinologista ou neuroendocrinologista experientes de sua confiança, para verificar sua necessidade ou NÃO, de substâncias tão complexas e venha se arrepender no futuro em se automedicando.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Caio Jr, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri A gordura visceral, pode ser considerada o maior problema que eventualmente possamos adquirir aumentado nosso peso, de complexo tratamento, é o mesmo que intra abdominal, central, é um dos efeitos gatilhos para a séria síndrome metabólica, pode ocorrer também em magros, e faz parte de um ciclo vicioso que terminará comprometendo o sistema cardiovascular, respiratório, endocrinologia, neuroendocrinologia. http://gorduravisceral.blogspot.com/#ixzz6ByJa5c18 vanderhaagenbrazil.com.br, revisão em 2019 Academy.edu
Chen Z, Wang Z, Lohman t, Heymsfield SB, Outwater E, Nicholas JS, Bassford t, Lacroix Um, Sherrill D, Punyanitya H, Wu L, indo S; A absorciometria por raios X de dupla energia é uma ferramenta válida para avaliar a massa muscular esquelética em mulheres mais velhas. J Nutr. Dezembro de 2007; 137 (12): 2775-80.
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https://www.nature.com/articles/s41598-019-46428-w
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4269139/

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BAIXA ESTATURA (ALTURA) QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS NA FASE ADULTA DA BAIXA ESTATURA.

O ADVENTO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO BIO IDÊNTICO (GH) POR DNA RECOMBINANTE TEM SIDO ACOMPANHADO POR UMA TRANSFORMAÇÃO NO MANEJO CLÍNICO DE JOVENS COM BAIXA ESTATURA. UMA META IMPORTANTE NEM SEMPRE EXPLICITAMENTE DECLARADA, DAS TERAPIAS ENDÓCRINAS É UMA MELHORA NA ADAPTAÇÃO PSICOLÓGICA DE INDIVÍDUOS COM BAIXA ESTATURA MESMO QUE POSTERIORMENTE EM ADULTOS. ESTEREÓTIPOS NEGATIVOS EM RELAÇÃO À BAIXA ESTATURA CONSTITUEM UMA FONTE POTENCIAL DE ESTRESSE PSICOSSOCIAL PARA A CRIANÇA AFETADA E, POR SUA VEZ, PARA TODA A FAMÍLIA. NO ENTANTO, ESTUDOS DEMONSTRARAM QUE A ADAPTAÇÃO PSICOLÓGICA DE INDIVÍDUOS QUE SÃO MAIS BAIXOS QUE A MÉDIA É, EM GRANDE PARTE, INDISTINGUÍVEL DE OUTROS, SEJA NA INFÂNCIA, ADOLESCÊNCIA OU VIDA ADULTA. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A “baixa estatura” como uma característica física isolada parece ter pouco valor como um preditor da adaptação psicológica do indivíduo ou qualidade de vida. Baixa estatura é um termo geral para pessoas cuja altura é consideravelmente abaixo da média em comparação com a altura de seus pares. Embora possa ser aplicado a adultos, o termo é mais comumente usado para se referir a crianças. Uma criança pode ser significativamente mais baixa longitudinalmente.

Existem fatores que quando ocorrem na fase de crescimento tem implicações durante toda a fase adulta, é claro que alguns mais comuns, outros bem raros, embora não impossíveis de acontecer, darei alguns exemplos dessas complicações metabólicas; Kwashiorkor, também conhecido como “desnutrição edematosa” por causa de sua associação com edema (retenção de líquidos), é um distúrbio nutricional mais comumente visto em regiões que sofrem de fome.

É uma forma de desnutrição causada pela falta de proteína na dieta.

As pessoas que têm kwashiorkor normalmente têm uma aparência extremamente emagrecida em todas as partes do corpo, exceto nos tornozelos, pés e barriga, que incham com o fluido.

A cardiopatia congênita ou um defeito cardíaco congênito é uma anormalidade cardíaca presente no nascimento. O problema pode afetar:
 as paredes do coração
 as válvulas do coração
 os vasos sanguíneos.

Existem numerosos tipos de defeitos cardíacos congênitos. Eles podem variar de condições simples que não causam sintomas a problemas complexos que causam sintomas graves, com risco de vida. Não existe a menor duvida que esse fator interferira no crescimento levando a baixa estatura na criança ou juvenil e seguramente no adulto, quando do diagnóstico relativamente tardio, principalmente com graves consequências na fase de crescimento.

De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças, existem atualmente 1 milhão de adultos e 1 milhão de crianças nos Estados Unidos que vivem com defeitos cardíacos congênitos, e lamentavelmente no Brasil não é muito diferente se considerarmos a infra estrutura existente. Acondroplasia é um distúrbio do crescimento ósseo que causa nanismo desproporcional. O nanismo é definido como uma condição de baixa estatura como adulto. As pessoas com acondroplasia são de estatura baixa, com um tronco de tamanho normal e membros curtos. É o tipo mais comum de nanismo desproporcional.

Hipotireoidismo, A glândula tireóide produz hormônios que controla como as células usam a energia (metabolizam). O hipotireoidismo ocorre quando o corpo não produz os hormônios T3 – T4 e suas frações o suficiente, é também um dos fatores que influenciam a baixa estatura na fase de crescimento e com consequente baixa altura na fase adulta. O raquitismo é um distúrbio que pode se desenvolver devido à falta de vitamina D, cálcio ou fosfato.

A anemia de Fanconi causa insuficiência da medula óssea. Sua medula óssea é responsável por fazer três tipos diferentes de células do sangue em seu corpo. Doença óssea quebradiça (Osteogenesis Imperfecta); a doença dos ossos frágeis e o que a causa, também compromete a estatura na fase de crescimento e obviamente levará para a fase adulta suas consequências.

Artrite idiopática juvenil é o tipo mais comum de artrite em crianças comprometendo as articulações e inclusive as cartilagens epifisárias que fazem com que na placa de crescimento ocorra comprometimento das mesmas. Hipogonadismo ocorre quando suas glândulas sexuais produzem pouco ou nenhum hormônio sexual. As glândulas sexuais são principalmente os testículos nos homens e os ovários nas mulheres.

Acrodisostose; Alterações genéticas que ocorrem enquanto o feto está crescendo podem causar distúrbios que estão presentes no nascimento. Estas são por vezes referidas como “distúrbios congênitos”.

A talassemia ou anemia do mediterrâneo é uma doença do sangue em que o corpo produz uma forma anormal de hemoglobina. A síndrome de Aarskog é um distúrbio genético muito raro que pode afetar a estatura de uma pessoa, características faciais, genitália, músculos e ossos. Como se pode depreender, a quantidade de fatores que compreendem o comprometimento da estatura nas fases de crescimento com repercussão na fase adulta, correspondem a uma quantidade imensa de situações, e sempre devemos tomar atitudes preventivas quando recomendada, o mais precoce possível para que no minimo as consequências não sejam absolutamente desastrosas na fase adulta.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências bibliográficas
https://www.healthline.com/symptom/short-stature
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-short-stature
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777276/
https://www.emedicinehealth.com/short_stature…/article_em.htm

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GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO SUAS APLICAÇÕES EM PACIENTES ADULTOS COM DEFICIT, UM MEDICAMENTO COM RESULTADOS EXTRAORDINÁRIOS

ATÉ MUITO RECENTEMENTE, O MANEJO DE CRIANÇAS COM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) HAVIA FOCADO NO USO DE TERAPIA RECOMBINANTE DE GH HUMANO (RHGH) PARA NORMALIZAR A ALTURA FINAL DO ADULTO. NO ENTANTO, A PESQUISA NAS ÚLTIMAS DUAS DÉCADAS QUE DEMONSTROU DÉFICITS NA SAÚDE ÓSSEA E NA FUNÇÃO CARDÍACA, BEM COMO A QUALIDADE DE VIDA PREJUDICADA EM ADULTOS COM DGH NA INFÂNCIA. MAS ESTUDOS BEM RECENTES CONSIDERANDO O DECAIMENTO DO GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NATURAL EM ADULTOS NORMAIS DURANTE A FASE EVOLUTIVA DA IDADE, TEM DEMONSTRADO INÚMEROS BENEFÍCIOS ATRAVÉS DA REPOSIÇÃO ATÉ ENTÃO POUCO CONSIDERADA DE GRANDE IMPORTÂNCIA PARA SUA QUALIDADE DE VIDA DE FORMA SIGNIFICATIVA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pacientes com decaimento de GH – Hormônio de crescimento com o passar dos anos apresentará fatores complexos e sutis e é claro com deficiência de GH que apresentam uma expressão clínica semelhante e respondem de maneira similar à reposição de GH.

O decaimento natural em pacientes com a evolução da idade após a fase de crescimento é irreversível como todos os hormônios do ser humano, entretanto a ciência tem demonstrado que é possível simular normalidade com a reposição Bio-idêntica (semelhante ao produzido pelo próprio organismo) e com isso causar uma correção de situações importantes e inacreditáveis.

Para se ter uma ideia o neonato ou recém-nascido, apresenta um valor inicial de produção de GH – hormônio de crescimento de aproximadamente 2.000 UI, com uma diminuição mesmo durante a fase de crescimento na ordem de aproximadamente 30% por volta do início da puberdade.

Esses valores continuarão a decair chegando a aproximadamente 40 a 45%, quando finda a puberdade e adentra na fase adulta. Quando chegamos aos 30 anos de idade há mais um decaimento de aproximadamente mais 10 a 15% do valor inicial.

Aos 50 anos o declínio se mostra significativo e é uma época em que ocorre uma diminuição de quase todos os hormônios hipotalâmicos de forma importante. Aos 60 anos os valores rodeiam as 300 UI e o declínio embora menor, pode chegar próximo a exaustão e dai para frente a coisa fica realmente séria com a grande maioria dos hormônios produzidos pelos humanos.

Mas não precisa ser necessariamente dessa forma, vista que muitas mulheres já começam a repor hormônios como por exemplo os hormônios sexuais bio-idênticos que hoje sabemos que o custo beneficio saúde pendem a imensa melhora de vida, mas não evita necessariamente os efeitos colaterais dessa situação inexorável para a humanidade. Então porque se limitar apenas a reposição da menopausa ou andropausa, se todos os hormônios são responsáveis pelo envelhecimento orgânico da humanidade. É simples, são alguns mitos, outros por falta de indicação devido a problemas adquiridos na evolução do envelhecimento ou crenças sem fundamentos ou mesmo contraindicações.

È claro o seu médico irá analisar profundamente esses detalhes e indicará ou não tais substancias consideradas os maiores passos da terapêutica humana e juntamente com a diminuição durante séculos das moléstias infecciosas, meio ambiente, higiene e exercícios físicos, foram os maiores responsáveis por passarmos de 20 anos de média de vida na revolução agrícola, para aproximadamente 80 anos de média na atualidade na maior parte do mundo atual. Isso deve prosseguir quando os humanos perceberem que muitos hábitos equivocados como o fumo, coisa de índio americano do norte introduziu ou até mesmo antes, bebidas alcoólicas com grande teor alcoólico, proteção solar que é coisa mais atual como o filtro solar (que transforma o ser humano em uma uva passa, docinha mas enrugadinha), a ociosidade, a falta de educação, a aculturação dos povos, a obesidade e milhares de outros fatores associados a deficiência de reposição hormonal generalizada por simples ignorância.

Portanto, quando o seu médico endocrinologista ou neuroendocrinologista lhe propuser uma compensação hormonal generalizada com avaliação profunda de indicação correta e constatada, pense de forma sensata que com certeza ele estará preocupado com sua compensação ou correção de doenças projetadas e inexoráveis.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referencias Bibliográficas
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CRESCIMENTO IN FOCO-VITAMINA D; UM ÚNICO FATOR DE RISCO COMUM — A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D. EM CRIANÇAS, INFANTIL, JUVENIL ADOLESCENTE E ADULTOS DE QUALQUER FAIXA ETÁRIA.

ESTA É A CONDIÇÃO CLÍNICA MAIS COMUM DO MUNDO E TEM, POR VEZES, CONSEQUÊNCIAS DEVASTADORAS E ATÉ FATAIS. NÃO INTERESSA SE VOCÊ VIVE EM LUGARES MAIS ENSOLARADOS, PODERÁ SOFRER DE UMA SILENCIOSA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D, QUE ESTARÁ A MINAR TODOS OS SEUS ESFORÇOS PARA TER UMA BOA SAÚDE. AO CONTRÁRIO DA CRENÇA POPULAR, A VITAMINA D NÃO ESTÁ APENAS RELACIONADA COM O FORTALECIMENTO DOS OSSOS E DISTINGUE-SE DE TODAS AS OUTRAS VITAMINAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Considere uma série de fatores desde que nos últimos anos foi descoberta a Vitamina D, e suas funções extremamente relevantes para o organismo humano.

É, na realidade, um hormônio que desempenha um papel fundamental no metabolismo e nas funções muscular, cardíaca, imunológica e neurológica, assim como na regulação da inflamação. Aumentar os níveis de vitamina D no organismo pode prevenir, ou ajudar a tratar, segundo o DR. Michael F. Holick um grande número de problemas, da obesidade à artrite, da hipertensão às dores nas costas, da diabetes às cãibras musculares, das infeções nas vias respiratórias superiores às doenças infeciosas, e da fibromialgia ao câncer da mama, do cólon, do pâncreas, da próstata e dos ovários.

Pode também proteger a gravidez, ajudar na manutenção do peso ideal, reduzir o crescimento celular anormal e prevenir infeções e doenças crônicas. A mensagem de Vitamina D é simples, mas profunda: tal como precisamos de um pouco de gordura e de sal para sobreviver, necessitamos também de sol, com moderação — uma vez que a exposição solar é a nossa melhor fonte de vitamina D. Em 2009, investigadores das universidades de Harvard e do Colorado anunciaram que, só nos Estados Unidos, 70% dos indivíduos caucasianos, 90% dos hispânicos e 97% dos afro-americanos apresentavam níveis insuficientes de vitamina D no sangue.

Este estudo foi publicado na revista Archives of Internal Medicine. Nas áreas próximas da linha do equador — África do Sul, Arábia Saudita, Índia, Austrália, Brasil ou México, por exemplo — estima-se que entre 30% e 80% das crianças e dos adultos que se expõem pouco ao sol sofrem de deficiência ou de insuficiência de vitamina D. A lista de condições clínicas associadas à deficiência de vitamina D é extensa e o número de estudos recentes sobre esta vitamina da vitalidade é relevante.

Nos casos de deficiência ou de resistência à vitamina D, o metabólito escolhido da vitamina D depende do distúrbio subjacente. Por exemplo, se o comprometimento da 1∝-hidroxilação renal estiver presente, tal como ocorre na insuficiência renal, o hipoparatireoidismo ou resistência ao PTH (hormônio para- tireoidiano), ou síndrome de raquitismo vitamina D dependente, metabólitos que não exigem essa modificação, deve ser administrado associados com derivados de cálcio.

Se uma ingesta de cálcio for o problema ou perdas aumentadas for o problema, a vitamina D deve ser administrada e o tratamento direcionado para o distúrbio subjacente.

A complexidade da vitamina D e cálcio possui um mecanismo importante e que vem sendo estudado com frequência por cientistas devido sua abrangência em quase todos os órgãos do corpo humano e não apenas na região óssea, nessas condições verifique frequentemente suas dosagens e confira sua normalidade com seu endocrinologista, pois ela pode comprometer desde a região neuromuscular, cardíaca, rim, etc., etc…

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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https://www.eurekalert.org/pub_releases/…/pgu-tvd040110.php
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OBESIDADE “IN FOCO”: OPINIÃO DE ESPECIALISTAS SP; A COMPLEXIDADE DA DOENÇA OBESIDADE TEM SE TORNADO EVIDENTE COM PESQUISAS ATUALIZADAS, SENDO TAMBÉM A OPINIÃO DA OMS-ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE.

A EPIDEMIA DE SOBREPESO E OBESIDADE REPRESENTA UM GRANDE DESAFIO PARA A PREVENÇÃO DE DOENÇAS CRÔNICAS E PARA A SAÚDE AO LONGO DO CICLO DE VIDA EM TODO O MUNDO.

IMPULSIONADOS PELO CRESCIMENTO ECONÔMICO, INDUSTRIALIZAÇÃO, TRANSPORTE MECANIZADO, URBANIZAÇÃO, UM ESTILO DE VIDA CADA VEZ MAIS SEDENTÁRIO E UMA TRANSIÇÃO NUTRICIONAL PARA ALIMENTOS PROCESSADOS E DIETAS DE ALTO TEOR CALÓRICO NOS ÚLTIMOS 30 ANOS, MUITOS PAÍSES TESTEMUNHARAM A PREVALÊNCIA DA OBESIDADE EM SEUS CIDADÃOS DOBRANDO E ATÉ QUADRUPLICANDO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A crescente prevalência da obesidade infantil, em particular, pressagia um fardo escaldante de doenças em indivíduos e sistemas de saúde nas próximas décadas.

Uma doença complexa, multifatorial, com origens genéticas, comportamentais, socioeconômicas e ambientais, a obesidade aumenta o risco de morbidade e mortalidade debilitantes.

Se as tendências seculares continuarem, até 2030, estima-se que 38% da população adulta mundial esteja acima do peso e outros 20% sejam obesos.

Nos EUA, as projeções mais terríveis baseadas em tendências seculares anteriores apontam para mais de 85% dos adultos com sobrepeso ou obesidade até 2030.

Enquanto as tendências de crescimento da obesidade global na maioria dos países desenvolvidos parecem ter estabilizado, a obesidade mórbida em muitos desses países continua a aumentar, inclusive entre as crianças.

Além disso, a prevalência de obesidade nos países em desenvolvimento continua a tendência de alta em direção aos níveis dos EUA.

A obesidade é tipicamente definida simplesmente como excesso de peso corporal para a altura, mas essa definição simplista contradiz um fenótipo etiologicamente complexo, primariamente associado ao excesso de adiposidade, ou gordura corporal, que pode se manifestar metabolicamente e não apenas em termos de tamanho corporal.

Embora as tendências específicas de cada país não sejam discutidas neste artigo, estimativas regionais e nacionais de mudanças a longo prazo em crianças (<20 anos) e adultos (> 20 anos) com sobrepeso e obesidade aumentaram em quase todos os países e regiões desde 1980.

World Obesity Federation | About Obesity

Fatores de Risco
Individual
• Consumo de energia além das necessidades de energia,
• Escolhas alimentares calóricas e pobres em nutrientes (por exemplo, bebidas açucaradas),
• Baixa atividade física,
• Sedentarismo,
• Pouco ou excesso de sono,
• Genética,
• Exposições pré e perinatais,
• Algumas doenças (por exemplo, doença de Cushing),
• Condições psicológicas (por exemplo, depressão, estresse),

Drogas específicas (por exemplo, esteróides),
• Socio-econômico,
• Baixa escolaridade,
• Pobreza,
• De Meio Ambiente,
• Falta de acesso a recursos de atividade física / vizinhanças de baixa mobilidade,
• Desertos alimentares (ou seja, áreas geográficas com pouco ou nenhum acesso imediato a alimentos saudáveis, como produtos frescos/mercearia),
• Vírus,
• Microbiota,
• “Obesogênicos” (por exemplo, produtos químicos de desregulação endócrina),
• Laços sociais obesos,
• Comorbidades e Seqüelas,
• Diabetes tipo 2,
• Hipertensão,
• Dislipidemia,
• Coração e doenças vasculares,
• Osteoartrite,
• Infertilidade
• Alguns tipos de câncer (por exemplo, esôfago, cólon, mama pós-menopausa),
• Condições respiratórias/doenças (por exemplo, apnéia do sono, asma),
• Doenças do fígado (por exemplo, doença hepática gordurosa não alcoólica, esteato-hepatite não alcoólica),
• Cálculos biliares,
• Tratamento de trauma/sobrevivência,
• Infecção,
• Condições psicológicas (por exemplo, depressão, função psicossocial),
• Deficiência física,
• Anos de vida perdidos/mortalidade precoce,
• Absenteísmo/perda de produtividade,
• Custos médicos mais altos.

Mapa conceitual da homeostase da glicose mostrando estratégias para o tratamento do Diabetes tipo 2. As setas vermelhas indicam como um indivíduo responderia ao alto nível de açúcar no sangue. Os processos direcionados para o tratamento são coloridos e sombreados – os processos em caixas verdes (sombreamento vertical) são aumentados no tratamento, enquanto os processos em caixas vermelhas (sombreamento na linha diagonal) são diminuídos para tratamento. Análogos de hormônios exógenos usados para tratamento são mostrados em negrito e itálico e destacados em caixas de cor amarela.

Os níveis plasmáticos de insulina em jejum fornecem uma indicação indireta da resistência à insulina. A taxa de utilização de glicose, medida pela técnica de clamp euglicêmico, é uma medida direta da sensibilidade à insulina. A sensibilidade à insulina diminui com o aumento do índice de massa corporal (IMC) na faixa de 27 a 35 kg/m2. A maior relação cintura-quadril está associada à menor sensibilidade à insulina, após o ajuste para o IMC.

Pacientes obesos apresentam níveis mais elevados de ácidos graxos livres no plasma e menos supressão da lipólise pela insulina do que indivíduos magros. O aumento da oferta de substratos gordurosos e sua competição com a glicose pela oxidação constituem um componente da resistência à insulina na obesidade.

Tanto a pressão arterial sistólica e diastólica são aumentadas com o IMC. Os efeitos hemodinâmicos podem ser devidos a um aumento no débito cardíaco e aumento da atividade do sistema nervoso adrenérgico. Portanto, a síndrome metabólica é um dos fatores que acompanha a obesidade periférica, mas principalmente a obesidade abdominal, visceral ou central.

A síndrome metabólica é uma condição caracterizada por uma constelação especial de fatores de risco reversíveis para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Os principais componentes diagnósticos são colesterol HDL – bom colesterol reduzido, triglicerídeos elevados, pressão arterial e glicose plasmática em jejum, todos relacionados ao ganho de peso, especificamente ao acúmulo de gordura intra-abdominal/ ectópica e a uma grande circunferência da cintura.

A utilização de valores de corte arbitrários adotados internacionalmente para a circunferência da cintura, com síndrome metabólica, duplica o risco de doença cardiovascular, mas oferece uma abordagem de tratamento eficaz por meio do controle de peso.

A síndrome metabólica agora afeta 30% a 40% das pessoas aos 65 anos de idade, impulsionada principalmente pelo ganho de peso em adultos e por uma predisposição genética ou epigenética ao acúmulo de gordura intra-abdominal/ectópica relacionado ao baixo crescimento intra-uterino. A síndrome metabólica também é promovida pela falta de tecido adiposo subcutâneo, baixa massa muscular esquelética e drogas anti-retrovirais.

A redução do peso em 5-10%, por dieta e exercício, com ou sem drogas anti-obesidade, reduz substancialmente todos os componentes da síndrome metabólica, o risco de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Outros fatores de risco de doença cardiovascular, como tabagismo, devem ser corrigidos como prioridade.

Os agentes antidiabéticos que melhoram a resistência à insulina e reduzem a pressão sanguínea, os lípidos e o peso devem ser preferidos para pacientes diabéticos com síndrome metabólica.

As concentrações médias de glicose são maiores nos homens hipertensos em todos os níveis do índice de massa corporal, enquanto a hiperinsulinemia relativa está presente apenas nos hipertensos mais corpulentos.

A frequência cardíaca, o nível de ácidos graxos livres e o nível de cortisol plasmático matinal estão elevados em indivíduos hipertensos em qualquer nível do índice de massa corporal, mas particularmente nos níveis mais baixos com pressão arterial sistólica elevada.[

Intervenções multidisciplinares obtiveram maiores alterações na composição corporal em pacientes com SM – síndrome metabólica.

Essa mudança foi especialmente prevalente nas combinações de intervenções dietéticas e exercício físico, principalmente em adolescentes.

Propõe-se seguir as diretrizes propostas para pacientes com sobrepeso, obesos ou portadores de diabetes tipo 2 e extrapolar essas estratégias como recomendações para futuros ensaios clínicos elaborados para pacientes com SM – síndrome metabólica,que após uma detalhada avaliação clínica propedêutica dará uma maior informação das doenças subjacentes e propiciará um tratamento mais adequado para o endocrinologista ou neuroendocrinologista.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
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ANEURISMA “IN FOCO”: CAUSA IMPORTANTE É A OBESIDADE, OPINIÃO DE ESPECIALISTAS SP; A OBESIDADE É UM ESTADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO DE BAIXO GRAU QUE CONTRIBUI PARA A RESISTÊNCIA À INSULINA (RI), DIABETES TIPO 2 (DM2) E DOENÇA CARDIOVASCULAR, ENTRETANTO UM IMENSO RISCO É O ANEURISMA DECORRENTE DESSAS DISFUNÇÕES.

O ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAA), DEFINIDO COMO UMA DILATAÇÃO LOCALIZADA DA AORTA ABDOMINAL, É UMA CAUSA SIGNIFICATIVA DE MORBIDADE E MORTALIDADE EM POPULAÇÕES ENVELHECIDAS. MÚLTIPLOS FATORES DE RISCO COMO ATEROSCLEROSE, INCLUINDO IDADE AVANÇADA, SEXO MASCULINO, TABAGISMO, HIPERLIPIDEMIA E HIPERTENSÃO, ESTÃO ASSOCIADOS A UM RISCO AUMENTADO DE ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAA).
ENTRETANTO EM MULHERES TAMBÉM É FREQUENTE O ANEURISMA EM QUALQUER REGIÃO VASCULAR, INCLUÍDO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, E MEMBROS, PRINCIPALMENTE INFERIORES EM AMBOS OS SEXOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS. ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Embora indivíduos com diabetes tenham um risco maior de doença aterosclerótica oclusiva, dados de triagem em grande escala e registro de doenças mostraram uma prevalência paradoxalmente menor de aneurisma da aorta abdominal (AAA) em pacientes diabéticos.

Uma possível explicação é que o aneurisma da aorta abdominal (AAA) pode ser particularmente letal em pacientes diabéticos e, portanto, menos pessoas têm as duas condições ao mesmo tempo.

As doenças da aorta, categorizadas como aneurismas da aorta (AA) ou dissecções da aorta (DA), não são incomuns e são altamente críticas, apesar dos modernos instrumentos diagnósticos e do tratamento cirúrgico/endovascular.

Em alguns casos, o aumento progressivo do diâmetro da aorta leva ao aneurismas da aorta – AA, que se rompe e cria um evento cardiovascular catastrófico. Como pode se perceber o aneurisma da aorta (AA), não ocorre somente na região abdominal, mas ao longo de toda essa importante artéria.

Um aneurisma ocorre quando a parede de uma artéria enfraquece e causa uma protuberância anormalmente grande. Esta protuberância pode romper e causar hemorragia interna. Embora um aneurisma possa ocorrer em qualquer parte do corpo, ele é mais comum no: cérebro, aorta, pernas e baço.

Embora a causa exata de um aneurisma não seja clara, alguns fatores contribuem para a condição. Por exemplo, o tecido danificado nas artérias pode desempenhar um papel importante.

Por exemplo, o tecido danificado nas artérias pode desempenhar um papel importante. As artérias podem ser prejudicadas por bloqueios, como depósitos de gordura.

Esses depósitos podem fazer com que o coração bombeie mais do que o necessário para empurrar o sangue para além do acúmulo de gordura. Esse estresse pode danificar as artérias devido ao aumento da pressão.

A doença aterosclerótica também pode levar a um aneurisma. Pessoas com doença aterosclerótica têm uma forma de acúmulo de placa em suas artérias. A placa é uma substância dura que danifica as artérias e impede que o sangue flua livremente.

Uma pressão arterial significativamente maior pode aumentar o risco de problemas cardíacos, dos vasos sanguíneos e da circulação. Pressão arterial acima do normal não necessariamente coloca você em risco de um aneurisma.

A pressão arterial de um adulto é considerada normal abaixo ou igual a 120/80 mm Hg ou milímetros de mercúrio. A hipertensão arterial também pode causar um aneurisma.

A força do seu sangue que percorre os vasos sanguíneos é medida pela quantidade de pressão arterial que ele deposita nas paredes das artérias. Se a pressão aumentar acima de uma taxa normal, pode aumentar ou enfraquecer os vasos sanguíneos.

A aorta, que é o maior vaso sanguíneo do corpo começa no ventrículo esquerdo do coração e desce pelo abdômen, onde se divide em ambas as pernas. A aorta é um local comum para aneurismas arteriais.

Aneurismas na cavidade torácica são chamados de aneurismas da aorta torácica. Aneurismas da aorta abdominal são o tipo mais comum. Em casos raros, tanto o tórax quanto o abdome podem ser afetados por dano arterial.

Aneurismas no cérebro podem ser de qualquer tamanho. Estes geralmente se formam nos vasos sanguíneos que se encontram profundamente dentro do cérebro. Eles também podem não apresentar quaisquer sintomas ou sinais. Você pode nem saber que tem aneurisma.

Aneurismas cerebrais desse tipo podem causar sangramento em até 3% das pessoas. Você também pode ter um aneurisma na artéria atrás do joelho, no baço ou nos intestinos.

A obesidade tem sido implicada na patogênese do diabetes e da aterosclerose, para os quais os principais mecanismos incluem resistência à insulina e liberação de adipocinas.

Compreender as complexas associações de diabetes e obesidade com aneurisma da aorta abdominal (AAA) poderia fornecer informações importantes sobre a etiologia única do aneurisma da aorta abdominal (AAA) e orientar estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento.

Neste grande coorte prospectivo de médicos do sexo masculino nos EUA, descobrimos que a obesidade estava positivamente associada ao risco de aneurisma da aorta abdominal (AAA) clinicamente diagnosticado. Há evidências sugestivas de que a história de diabetes pode estar associada a um menor risco de aneurisma da aorta abdominal (AAA) no seguimento a longo prazo.

Aneurismas são classificados por sua localização no corpo. As artérias do cérebro e do coração são os dois locais mais comuns de um aneurisma grave. A protuberância pode ter duas formas principais: Aneurismas fusiformes, inchar todos os lados de um vaso sanguíneo. Aneurismas saculares salientes apenas de um lado. O risco de ruptura depende do tamanho do bojo.

Aneurismas das artérias que suprem o cérebro com sangue são conhecidos como aneurismas intracranianos. Devido à sua aparência, eles também são conhecidos como aneurismas “berry”.

Um aneurisma roto do cérebro pode ser fatal em 24 horas. Quarenta por cento dos aneurismas cerebrais são fatais, e cerca de 66% daqueles que sobrevivem sofrerão um comprometimento ou deficiência neurológica resultante.

Aneurismas cerebrais rompidos são a causa mais comum de um tipo de derrame AVC – hemorrágico conhecido como hemorragia subaracnoide (HAS).

Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica. Tipos de aneurisma periférico incluem:

Aneurisma poplíteo: isso acontece por trás do joelho. É o aneurisma periférico mais comum. Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica.

Tipos de aneurisma periférico incluem : Aneurisma poplíteo: isso acontece por trás do joelho. É o aneurisma periférico mais comum. Um aneurisma também pode ocorrer em uma artéria periférica. Tipos de aneurisma periférico incluem :

Aneurisma da artéria esplênica: esse tipo de aneurisma ocorre próximo ao baço.

Aneurisma da artéria mesentérica: afeta a artéria que transporta o sangue para os intestinos.

Aneurisma da artéria femoral: A artéria femoral está na virilha.

Aneurisma da artéria carótida: ocorre no pescoço.

Aneurisma visceral: É uma protuberância das artérias que fornecem sangue ao intestino ou rins.

Aneurismas periféricos são menos propensos a ruptura do que os aneurismas aórticos.

Tratamento
Nem todos os casos de aneurisma não roto necessitam de tratamento ativo. Quando um aneurisma se rompe, no entanto, é necessária uma cirurgia de emergência.

Opções de tratamento do aneurisma aórtico
O médico pode monitorar um aneurisma aórtico não roto, se não houver sintomas evidentes. Medicamentos e medidas preventivas podem fazer parte do tratamento conservador, ou podem acompanhar o tratamento cirúrgico ativo.

Um aneurisma roto necessita de cirurgia de emergência. Sem imediata opção de tratamento do aneurisma aórtico. Portanto diversos fatores podem levar à presença de aneurismas em humanos, mas a obesidade, seja abdominal, central ou visceral, incluindo a síndrome metabólica, são fatores de extrema gravidade no sentido de desencadear esta doença de extrema gravidade.

Não devemos nos esquecer que síndrome metabólica é composta de , obesidade (diversas), diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia (alteração do colesterol total, HDL -bom colesterol, LDL – mal colesterol, VLDL – coeficiente triglicérides) como os maiores formadores de placas de ateroma. Nesses casos a prevenção é evitar essas intercorrências procurando um especialista preventivo que é o endocrinologista, não se esquecendo que é uma doença multifatorial.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

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CRESCIMENTO “IN FOCO” – INTER-RELAÇÕES ENTRE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E HORMÔNIOS SEXUAIS: FISIOLOGIA E CONSEQUÊNCIAS TERAPÊUTICAS. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS.

ANÁLISE DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NO SER HUMANO, ESTUDOS SOBRE OS EFEITOS METABÓLICOS SINÉRGICOS ENTRE GH E HORMÔNIOS SEXUAIS USANDO O ISÓTOPO ESTÁVEL 15N E AVALIAÇÃO DE CRESCIMENTO A LONGO PRAZO DE PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE GH E GONADOTROFINA TRATADOS COM TESTOSTERONA E HGH MOSTRAM QUE EXISTEM INTER-RELAÇÕES BIOLOGICAMENTE IMPORTANTES ENTRE O GH E OS HORMÔNIOS SEXUAIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA – NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDÓCRINO) – GENÉTICA – ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Não existem dúvidas quanto a importância dos eixos de GH – hormônios de crescimento produzidos ao nível do hipotálamo – hipófise, nosso computador central e os IGFs, principalmente o IGF-1 produzido a nível do fígado, mas esta maquinária perfeita vai além desses fatores exaustivamente estudados.

Com o avanço da ciência do crescimento vários outros fatores nos dão mais tranquilidade de poder ajudar os pacientes na fase de crianças, infantis, juvenis, adolescentes, pré-púberes e púberes com influência decisiva em seus futuros como adultos que já completaram essas fases de maturação evolutiva, que faz toda a diferença, no psiquismo, auto confiança e sucesso em suas qualidades de vida.

Outras substâncias operam não apenas nos níveis hipofisário e gonadal, mas também nos tecidos periféricos, onde os hormônios sexuais modificam os efeitos metabólicos e promotores de crescimento do GH.

O GH também é importante para um efeito androgênico ótimo da testosterona no desenvolvimento de características sexuais secundárias. O conhecimento dessas inter-relações não é apenas de interesse fisiológico, mas também de valor clínico prático. Esteroides sexuais, hormônio do crescimento, fator de crescimento semelhante à insulina-1: regulação neuroendócrina e metabólica na puberdade, fazem toda a diferença como temos indicativos presentes com a evolução científica.

O controle do início da puberdade envolve a complexa interação dos hormônios hipofisário e gonadal. Em um momento pré-programado na vida da criança, há um aumento na amplitude dos pulsos de GnRH – (fatores desencadeadores dos hormônios sexuais a nível hipotalâmicos) que desencadeiam uma cascata de eventos, incluindo aumentos na amplitude dos pulsos de FSH (hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante) (estimuladores do estrogênio, progesterona, testosterona em ambos os sexos (gêneros) , seguidos por aumentos marcantes na produção de esteróides sexuais gonadais, que por sua vez aumentam o crescimento, a produção de hormônio (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1).

Evidências sugerem que há uma interação integral entre o sistema endógeno de opiáceos e o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, pelo menos nos últimos estágios da puberdade no homem. Tanto os hormônios androgênicos quanto os estrogênicos aumentam acentuadamente as taxas de produção de GH, conforme medido por modelos de desconvolução na pré-puberdade humana, e dados convincentes sugerem fortemente que é de fato o estrogênio que controla a amplificação de feedback da produção de GH durante a puberdade, mesmo no homem.

Parece que a gônada pré-púbere está ativamente produzindo hormônios sexuais que podem ser importantes no controle da produção de GH desde a primeira infância. A tradução desses ritmos neuroendócrinos em ações metabólicas distais também é revisada e confirmada. Utilizando infusões de traçador isotópico do aminoácido essencial leucina, os estudos mostram claramente uma estimulação seletiva da síntese de proteínas no corpo inteiro tanto pelo GH quanto pelo IGF-1. GH, IGF-1 e hormônios androgênicos aumentam todos na puberdade, estimulando o anabolismo de proteínas do corpo inteiro durante esse período.

No entanto, não observamos efeito anabólico-proteico na mulher hipogonadal que recebeu doses crescentes de estrogênio. GH, IGF-1 e esteróides sexuais aumentam acentuadamente durante a puberdade e suas ações são amplificadas mutuamente à medida que controlam o crescimento, aumentam a massa muscular e afetam a mineralização do esqueleto.

A dicotomia dos efeitos androgênicos e estrogênicos no homem e na mulher pode regular o tempo diferencial do início da puberdade e a altura final nos dois sexos. As ações sinérgicas desses hormônios anabólicos parecem ser mais significativas durante os anos finitos da puberdade.

PLACA DE CRESCIMENTO, E SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS E CONTROLADORAS DO PROCESSO DE FORMAÇÃO ÓSSEA.

Eventos celulares e marcadores moleculares de condrogênese, diferenciação de condrócitos, desenvolvimento e manutenção de CA.

MODELO DE DESENVOLVIMENTO ÓSSEO ENDOCONDRAL COMEÇANDO COM CONDENSAÇÃO DE CÉLULAS MESENQUIMAIS (I); DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS E DESENVOLVIMENTO DO MODELO DE CARTILAGEM (II); MATURAÇÃO DE CONDRÓCITOS E HIPERTROFIA (III); SEPARAÇÃO DAS REGIÕES DE CRESCIMENTO DA CARTILAGEM, INVASÃO VASCULAR E INICIAÇÃO DO OSSO CORTICAL E TRABECULAR (IV); E, FINALMENTE, GERAÇÃO DO CENTRO SECUNDÁRIO DE OSSIFICAÇÃO QUE SEPARA A CARTILAGEM CA E CP DURANTE O DESENVOLVIMENTO ÓSSEO PÓS-NATAL (V). MC, CAVIDADE MEDULAR; 2 °, CENTRO SECUNDÁRIO DE OSSIFICAÇÃO. LINHAS VERMELHAS MARCAM A VASCULATURA E A COLORAÇÃO AMARELA MARCA O OSSO MINERALIZADO. CAIXA PRETA DESCREVE A REGIÃO CA AMPLIADAB. (B) REPRESENTAÇÃO GRÁFICA DAS DISTINTAS ZONAS CELULARES NO AC PÓS-NATAL. IZ, ZONA INTERMEDIÁRIA; RZ, ZONA RADIAL; TM, MARCA DE MARÉ; ZCC, ZONA DE CARTILAGEM CALCIFICADA; SB, OSSO SUBCONDRAL; M, MEDULA. LINHAS VERTICAIS INDICAM ZONAS DE EXPRESSÃO GÊNICA. (MODELO DELINEANDO O PROCESSO DE CONDROGÊNESE E DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS. MARCADORES IMPORTANTES EM CADA ESTÁGIO DE DIFERENCIAÇÃO DE CONDRÓCITOS ESTÃO LISTADOS ABAIXO DO ESTÁGIO NO QUAL OS GENES SÃO EXPRESSOS. SUPER-SCRIPTS INDICAM O NÍVEL DE EXPRESSÃO GÊNICA.

Não podemos nos esquecer que a evolução terapêutica que nem sempre é dependente de um determinado eixo como o GH – IGF -1, pois existem outros mecanismos que eventualmente podem estar comprometidos e com uma avaliação bem detalhada podem eliminar a necessidade de alguma substância como o próprio GH, que pode estar normal ou não, estimuladas indiretamente, mas outras substâncias podem obter um ótimo resultado quanto ao crescimento se forem reparadas, mas é necessário uma avaliação clínica, laboratorial e instrumental por um endocrinologista ou neuroendocrinologista experiente de sua confiança.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

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Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento “in foco”; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré-púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Crescimento “in foco”; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil e juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência endócrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrina pediatria (subdivisão da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
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GINECOMASTIA “IN FOCO” – EM INDIVÍDUOS DO SEXO MASCULINO ADOLESCENTES, JUVENIS, PÚBERES E MESMO EM ADULTOS É UM PROBLEMA CONSTRANGEDOR, MAS A MAIORIA PODE SER ELIMINADO CLINICAMENTE COM MEDICAMENTOS, SEM CIRÚRGICAS EVENTUAIS NAS MAMAS. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS.

A GINECOMASTIA É UM AUMENTO BENIGNO DA MAMA MASCULINA (GERALMENTE BILATERAL, MAS ÀS VEZES UNILATERAL), RESULTANTE DE UMA PROLIFERAÇÃO DO COMPONENTE GLANDULAR DA MAMA, MAS TRAZ UM DESCONFORTO PELA SENSIBILIDADE NO MAMILO, ALÉM DO INCONVENIENTE CONSTRANGEDOR QUE PROMOVE PARA O SEXO MASCULINO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A ginecomastia é definida clinicamente pela presença de uma massa de macia ou firme que se estende concentricamente a partir dos mamilos. A ginecomastia deve ser diferenciada da pseudo-ginecomastia (lipomastia), caracterizada pela deposição de gordura sem proliferação glandular. A ginecomastia (às vezes chamada de “peitos do homem”) é uma condição comum que faz com que os seios dos meninos e dos homens inchem e se tornem maiores do que o normal. É mais comum em meninos adolescentes e homens mais velhos. Às vezes, o tecido mamário pode ser dolorido, mas nem sempre é o caso.

O ser humano independente do gênero, é uma bolsa de centenas de hormônios, entretanto de forma muito equilibrada em pacientes normais. Quando existe desbalanceamento em qualquer substância hormonal assim como acontece em qualquer setor da terra e da vida, tem consequências nem sempre agradáveis, como é o caso dos hormônios. A ginecomastia pode ser causada por um desequilíbrio entre os hormônios sexuais testosterona e estrogênio. O estrogênio faz com que o tecido mamário cresça.

Enquanto todos os homens produzem algum estrogênio, o que é importante para o metabolismo humano, eles geralmente têm níveis muito mais altos de testosterona, o que impede o estrogênio de causar o crescimento do tecido mamário em geral. Se o equilíbrio dos hormônios no corpo muda, isso pode fazer com que os seios de um homem cresçam.

Às vezes, a causa desse desequilíbrio é desconhecida devido a fatores e substâncias intervenientes. Obesidade é outro fator envolvido na ginecomastia. Estar muito acima do peso (obeso) é uma causa comum de ginecomastia – isso ocorre porque o excesso de peso pode aumentar os níveis de estrogênio, o que pode causar o crescimento do tecido mamário. Se você está com sobrepeso, também é mais provável que você tenha excesso de gordura que pode aumentar o volume das mamas.

Para algumas pessoas perder peso ou fazer mais exercício pode ajudar, mas isso nem sempre pode melhorar a condição, existe a necessidade de auxílio profissional de um endocrinologista. A ginecomastia pode afetar bebês recém-nascidos, porque o estrogênio passa pela placenta da mãe para o bebê. Isso é temporário e desaparecerá em algumas semanas após o nascimento do bebê. Durante a puberdade, os níveis hormonais dos meninos variam. Se o nível de testosterona cai, o estrogênio pode causar o crescimento do tecido mamário. Muitos adolescentes têm algum grau de aumento dos seios.

Entretanto eventualmente podem se tornar mais estáveis, mas com poucos resultados estético o que incomoda muito os adolescentes em fase de maturação, além da dor que venha causar mesmo que passageira. À medida que os homens envelhecem, produzem menos testosterona. Os homens mais velhos também tendem a ter mais gordura corporal, e isso pode causar mais estrogênio a ser produzido. Essas mudanças nos níveis hormonais podem levar ao crescimento excessivo do tecido mamário. efeitos colaterais na medicina – como medicamentos anti-úlcera ou remédio para doenças cardíacas, drogas ilegais – como cannabis ou esteroides anabolizantes, bebendo muito álcool.

Portanto, o tecido mamário masculino incha devido à redução dos hormônios masculinos (testosterona) ou ao aumento dos hormônios femininos (estrogênio). As causas incluem puberdade, envelhecimento, medicamentos e condições de saúde que afetam os hormônios. Este é o motivo que independente de retirada cirúrgica deve ser avaliados com bastante rigor, pois além desses fatores o psiquismo e autoestima de adolescentes ou adultos fica sensivelmente comprometida.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Jr, João Santos et Caio, Henriqueta Caio, gynecomastia and painful sensitivity in the male breast, Van Der Häägen Brazil – 2019.
Shalender, Bhasin – Disturbios testiculares, Saunders Elsevier – Williams
Alana Biggers, MD em 22 de fevereiro de 2018 – Escrito por James Roland
Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894 Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA National Institutes of Health, Última atualização: 07 de janeiro de 2019
Melissa Conrad Stöppler, MD, Editora Médica Chefe. Por Ananya Mandal, MD, Revisado por April Cashin-Garbutt, MA (Cantab).
Irvin H. Hirsch, MD, Professor Clínico, Departamento de Urologia, Sidney Kimmel Faculdade de Medicina da Universidade Thomas Jefferson
Manual Merck nos EUA e Canadá e o Manual MSD fora da América do Norte.
Jennifer M. Barker, MD, Hospital Infantil Colorado, Divisão de Endocrinologia Pediátrica, Síndromes de Deficiência Poliglandular.
Leibovitch, D. Gillatt, P. Hopwood, P. Iversen, RE Mansel, D. McLeod, R. Vela-Navarrete, P. Richaud, W. Ver, C. Tyrrell, M. Wirth, Clin Drug Invest. 2003; 23 (3)
Braunstein, GD (2007). Prática clínica. Ginecomastia . N Engl J Med 357 (12), 1229. (Obtido novembro 5 th 2014):
Fitzgibbons, PL, Henson, DE, Hutter, RVP (1998). Alterações benignas da mama e o risco de câncer de mama subsequente – Uma atualização da declaração de consenso de 1985 . Arch Pathol Lab Med 122: 1053-1055.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADO – OBESIDADE INTRA ABDOMINAL DESCONTROLADA – NA OPINIÃO DE ESPECIALISTAS; UMA SÉRIE DE SINTOMAS QUE PODEM COMPROMETER A QUALIDADE DE VIDA E O SONO DE FORMA SÚTIL TAMBÉM.

NESSAS DOENÇAS QUANDO DESCOMPENSADA PODE OCORRER O COMPROMETIMENTO DE UMA SÉRIE DE SINTOMAS DE FORMA SÚTIL, QUE NÃO DAMOS A DEVIDA IMPORTÂNCIA, EMBORA FREQÜENTE EM HUMANOS, E QUE PODE DIMINUIR COM A REGULARIZAÇÃO DESSAS DESCOMPENSAÇÕES, COMO A INTENSIDADE DO RONCO, AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, RESPIRATÓRIA, APNÉIA DO SONO MAIS INTENSA PRINCIPALMENTE EM OBESOS, COMPROMETIMENTO RENAL ATÉ A POSIÇÃO DE SE DEITAR NA CAMA TEM CONSEQUÊNCIAS ENTRE OUTROS FATORES. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A prevalência de diabetes tipo 2 está mostrando uma rápida progressão em todo o mundo, um fenômeno em grande parte resultante das proporções epidêmicas atingidas pela obesidade em várias populações do mundo. No entanto, os médicos têm ficado confusos com a heterogeneidade da obesidade, pois nem todo paciente obeso é caracterizado por complicações crônicas. A esse respeito, a distribuição de gordura corporal, especialmente o acúmulo de tecido adiposo intra-abdominal, tem sido um correlato chave de um grupo de anormalidades metabólicas diabetogênicas, aterogênicas, protrombóticas e inflamatórias, aumentando o risco de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.

Não é necessário que o índice de massa corporal esteja fora da normalidade, pode até estar dentro dos limites aceito pelas sociedades internacionais da área, mais não podemos esquecer que a circunferência abdominal está aumentada, O que significa obesidade intra abdominal, visceral ou central, sendo um método fácil de identificação, o IMC-índice de massa corporal é a ferramenta diagnóstica mais utilizada para caracterização da obesidade generalizada descontrolada. Um IMC-índice de massa corporal superior a 25 kg m – 2 é definido como excesso de peso, enquanto um IMC-índice de massa corporal superior a 30 kg m – 2 é caracterizado como obeso (Organização Mundial de Saúde).

(a) Medição do tecido adiposo visceral, traçando manualmente a área adiposa intraperitonial ao nível da crista ilíaca. (b) Medidas do tecido adiposo epicárdico traçando a área epicárdica ao nível do tronco da coronária esquerda. IVA: tecido adiposo visceral; COMER: Tecido adiposo epicárdico; ML: artéria coronária principal esquerda

A área seccional da gordura visceral, medida por imagens de TC (tomografia computadorizada), correlacionou-se bem (homens: r = 0,813; mulheres: r = 0,825) com valores normais de IMC-índice de massa corporal (18,5 a 24,9 kg m – 2 ). Apesar do uso frequente do IMC-índice de massa corporal, não é possível distinguir entre massa corporal magra e gorda e certamente não aprecia diferenças entre os compartimentos de gordura subcutânea e visceral. A relação cintura-quadril (RCQ), circunferência da cintura (CC) ou diâmetro abdominal sagital (a altura do abdômen quando o paciente está em decúbito dorsal) são medidas adicionais usadas na prática clínica para derivar estimativas de distribuição de gordura.

A genética da distribuição de gordura

Acredita-se que a circunferência da cintura (CC) represente a gordura visceral e subcutânea, enquanto a circunferência do quadril reflete somente a gordura subcutânea. Com isso em mente, não é surpresa que Ashwell et al tenham encontrado uma correlação significativa entre a relação cintura-quadril (RCQ) e a razão da área transversal do VAT-to-SAT (quantificada por imagens tomográficas tomadas na região abdominal).

Em outras palavras, uma relação de relação cintura-quadril (RCQ) elevada está associada a uma alta proporção de gordura intra-abdominal. Apesar dessa associação, Ashwell e seus colegas não encontraram correlação significativa entre as proporções do VAT-to-SAT (quantificada por imagens tomográficas tomadas na região abdominal) e o grau de obesidade generalizada descontrolada, o que pode ser atribuído à imprecisão da abordagem da relação cintura-quadril (RCQ).

No entanto, um estudo recente descobriu que a circunferência da cintura (CC) é o substituto mais confiável da adiposidade visceral em uma ampla faixa etária em uma população com alta incidência da síndrome metabólica onde está incluída obesidade, obesidade intra abdominal principalmente, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia entre outros.

O estude e pesquisas encontraram comprometimentos, com a evolução dos estudos e pesquisas em homens e mulheres adultos, a proporção do corpo representando por gordura intra-abdominal aumentou com a idade, enquanto áreas de gordura subcutânea tiveram uma tendência a aumentar com o grau de obesidade, mas não com a idade. Curiosamente, os homens são relatados como tendo uma percentagem significativamente maior de IVA- tecido adiposo intra abdominal visceral do que as mulheres.

A partir de medidas antropométricas, IMC e circunferência da cintura (CC) demonstraram correlações semelhantes às áreas total, visceral e subcutânea em todas as faixas etárias, enquanto as correlações entre medidas de dobras cutâneas e áreas de gordura intra-abdominal se tornam mais fracas com o aumento da idade. As pesquisas em pacientes pré-diabéticos apresentaram maior índice de massa corporal (IMC), circunferência da cintura (CC) e gordura corporal (GC) em comparação ao grupo controle ( P <0,05).

Além disso, sujeitos pré-diabéticos tiveram um maior consumo de energia, carboidratos, proteínas, gorduras e colesterol e parece que esses pacientes tiveram uma dieta pouco saudável ( P <0,05). Glicemia de jejum (FBG) ( P <0,001), colesterol total ( P = 0,007), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C mal colesterol) e triglicérides (quilomicros-micro partículas de gordura) ( P = 0,021) foram maiores em pacientes pré-diabéticos ( P <0,05) do que em os controles. Em genética temos que avaliar crianças, infanto – juvenis, adolescentes pré púberes, púberes e adultos.

Dislipidemias primárias ou monogênicas pediátricas são um grupo heterogêneo de desordens, caracterizado por elevação severa de colesterol, triglicérides ou raramente uma combinação dos dois. As hipercolesterolemias monogônicas apresentam anéis elevados de colesterol de lipoproteicas de baixa densidade (LDL-C) (mal colesterol) e risco muito elevado de doença aterosclerótica prematura.

São causadas por mutações em genes envolvidos na captação mediada por receptores de LDl pelo receptor de LDL (mal colesterol RECEPTORES) – (LDLR) nos hepatócitos. A hipercolesterolemia familiar autossômica dominante resulta de mutações no LDLR, na apolipoproteína B-100 (APOB) ou na exina do tipo 9 da subtilisina converta-se da pro proteína (PCSK9). A hipercolesterolemia autossômica recessiva é causada por mutações no gene da proteína 1 adaptadora de LDLR (LDL-RECEPTORES (LDLRAP1).

A hiperlipoproteinemia do tipo 1 apresenta hipertrigliceridemia grave em jejum secundária ao acúmulo de lipoproteínas ricas em triglicérides (TG), principalmente os quilomícrons. Resulta de mutações em um ou mais genes que comprometem a lipólise e a depuração do quilomícron. Possui receptores herança autossômica recessiva causada por mutações na lipoproteína lipase (LPL), apolipoproteína C-II (APOCII), fator de maturação lipase 1 (LMF-1), apolipoproteína AV (APOAV), proteína de ligação à lipoproteína de alta densidade acoplada a glicosilfosfatidilinositol 1 (GPIHBP1 ). A hipercolesterolemia combinada familiar é uma doença genética complexa e principalmente um distúrbio de adultos. Há fortes evidências que demonstram uma relação log-linear entre os níveis de colesterol total e o risco de doença coronariana. A hipertrigliceridemia grave é um risco aumentado de pancreatite aguda. A triagem lipídica universal com dosagem de colesterol não-HDL não em jejum deve ser realizada em todas as crianças de 9 a 11 anos e 17 a 21 anos. O teste e aconselhamento genético avançado desempenham um papel muito importante em pacientes com dislipidemia genética. A qualidade de vida é uma variável importante na escolha e avaliação de alternativas de tratamento para distúrbios do sono. No entanto, o número de medidas de qualidade de vida bem validadas e suficientemente responsivas para uso com essa população é limitado. O SF-36, o Nottingham Health Profile (NHP) e o Sickness Impact Profile (SIP) são as medidas genéricas mais utilizadas. O Questionário de Resultados Funcionais do Sono (FOSQ) e o Índice de Qualidade de Vida para Apneia do Sono (SAQLI) são úteis como medidas específicas de doença / condição. No entanto, ainda não existem medidas específicas de uso comum para outros distúrbios do sono. Os resultados dos distúrbios do sono que foram estudados, principalmente apnéia do sono, narcolepsia, pernas inquietas e insônia, têm consistentemente mostrado pior qualidade de vida do que as normas populacionais antes do tratamento, particularmente naquelas dimensões relacionadas ao sono, energia e fadiga. Antes que os escores de tratamento sejam tipicamente de magnitude similar àqueles encontrados em indivíduos com outras doenças crônicas, como hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica. Com os escores de qualidade de vida no tratamento, pode ou não melhorar o nível das normas populacionais, sugerindo que os tratamentos atualmente disponíveis podem não reverter totalmente os efeitos dos distúrbios comuns do sono é avaliado segundo a propedêutica médica apurada. É verdade que um dos principais objetivos do diagnóstico e tratamento precoce do diabetes é a qualidade de vida (QV). O termo QV ainda é confuso, mas é consenso que ele é composto de quatro componentes: componente físico, componente mental, componente cogitativo, psicológico e social.

O objetivo deste estudo por pesquisadores foi avaliar as opções terapêuticas para o tratamento do diabetes e seus potenciais efeitos colaterais, além de analisar os riscos e benefícios do controle glicêmico rigoroso em pacientes com doença renal diabética que é uma evolução que pode ou não ocorrer. Para esta revisão, foi realizada uma pesquisa usando várias combinações de palavras-chave pré-definidas e seus equivalentes: “doença renal de diabetes” e “insuficiência renal” em combinação com “tratamento de diabetes” e “antidiabéticos orais” ou “hipoglicemiantes orais”. pesquisa foi realizada no PubMed, Endocrine Abstracts e Cochrane Library de janeiro de 1980 até janeiro de 2015. O tratamento do diabetes em pacientes com doença renal diabética é desafiador, em parte devido à progressão de alterações relacionadas à insuficiência renal na sinalização da insulina, transporte de glicose e metabolismo, favorecendo tanto os picos hiperglicêmicos quanto a hipoglicemia. Além disso, o declínio da função renal prejudica a depuração e o metabolismo dos antidiabéticos e da insulina, exigindo frequentemente a reavaliação das prescrições. O manejo da hiperglicemia em pacientes com doença renal diabética é ainda mais difícil, exigindo ajuste de agentes antidiabéticos e doses de insulina. A equipe de saúde responsável pelo acompanhamento desses pacientes deve estar atenta e preparada para fazer tais mudanças; no entanto, infelizmente, há poucas diretrizes abordando as nuances da gestão dessa população específica.

O fato é que, nós prestemos muita atenção em todos os fatores intercorrentes da obesidade intra abdominal, visceral, distúrbios do diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiorrespiratórias incluindo todas as vasculares, distúrbios metabólicos, disfunções renais, distúrbios relacionados ao sono, e demais sutilezas para que o endocrinologista e neuroendocrinologista de sua confiança tenha informações clínicas e propedêuticas completas, e quanto mais precoce possível significa contornar a maioria dos problemas a divido dessas disfunções que sempre podem ser intimamente relacionadas, melhorará a sua qualidade de vida e prevenirá uma série de fatores que com o tempo serão muito difícil reversão.

AUTORES

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2013004100001
socesp.org.br/…/139925931534349877pdfL10-REVISTA-SOCESP-V26-N3-04-10-1
ojs2.ufjf.emnuvens.com.br/hurevista/article/download/35/75
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200001
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16751711
https://www.scielosp.org/article/rbepid/2017.v20n1/16-29/
http://www.scielo.br/pdf/rbepid/v20n1/1980-5497-rbepid-20-01-00016.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abc/v106n5/pt_0066-782X-abc-106-05-0434.pdf

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OLEOSIDADE EM EXCESSO EM FOCO E RELAÇÃO COM ALTERAÇÕES HORMONAIS; NA OPINIÃO DE ESPECIALISTAS SP. UM BALANÇO ADEQUADO HORMONAL FAZ TODA A DIFERENÇA EM SUA PELE, FACE, CABELOS, CORPO E SUA VIDA.

OS HORMÔNIOS SÃO MENSAGEIROS BIOQUÍMICOS QUE INFLUENCIAM SEU METABOLISMO, FOCO MENTAL, MEMÓRIA, COGNIÇÃO, ENVELHECIMENTO, SONO E ATÉ DESEJO SEXUAL. ELES TAMBÉM DESEMPENHAM UM PAPEL NA SAÚDE CARDIOVASCULAR, CRESCIMENTO ÓSSEO ESTATURAL E REGULAÇÃO DE AÇÚCAR NO SANGUE, LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS HORMONAIS QUE NOS FAZEM MAIS VIÇOSOS E SAUDÁVEIS CONTROLANDO ATÉ NOSSO PESO E CONTROLE DA GORDURA.
EM OUTRAS PALAVRAS, NÓS SOMOS UM RECIPIENTE HORMONAL QUE ENVOLVE TODOS OS MECANISMOS COMPLEXOS DE NOSSAS VIDAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pense no seu corpo como uma sinfonia e seus hormônios como os instrumentos. Esses instrumentos devem tocar juntos em sincronia. Quando um deles está desequilibrado, você começa a desenvolver problemas, incluindo problemas de pele como secura, acne, linhas finas, rugas e rosácea.

Seu corpo passa por constantes mudanças, incluindo seus hormônios. À medida que envelhece, a produção de certos hormônios, como o estrogênio e a progesterona, muda, afetando sua pele. Não se preocupe. Você pode tomar medidas para neutralizar essas alterações naturalmente, mas necessita de apoio de especialista da área hormonal que é o endocrinologista.

Acredite que a qualidade de sua pele oferece uma excelente indicação da saúde de todo o corpo. Quando você restaura a saúde, sua pele brilha. Obtenha uma pele brilhante e uma saúde vibrante, prevenindo-se quanto a sua normalidade hormonal, que repercutirá na sua qualidade de vida por muito tempo.

O seu sistema endócrino é saudável? Se você sofre de insônia regular e outros problemas de sono, pele opaca, depressão, baixa energia, alopecia, baixo desejo sexual, ganho de peso, pele inchada, medo excessivo, raiva ou TDAH, a resposta é não.

Estes são apenas alguns dos muitos sintomas que praticamente garantem um sistema endócrino lento. Basicamente, se você não é saudável, seu sistema endócrino não é saudável. Um sistema endócrino insalubre significa que as glândulas estão comprometidas e em disfunção que causam níveis hormonais desequilibrados.

A síndrome do ovário policístico (SOP) é uma condição que causa períodos menstruais irregulares porque a ovulação mensal não está ocorrendo ou está ocorrendo de forma irregular e os níveis de andrógenos (hormônios masculinos) nas mulheres são elevados. A condição ocorre em aproximadamente 5 a 10 por cento das mulheres.

Os elevados níveis de andrógenos podem às vezes causar crescimento excessivo de pelos faciais, acne e / ou desbaste de cabelo no couro cabeludo de padrão masculino. A maioria das mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP), mas não todas, está com sobrepeso ou obesidade e apresenta risco maior que a média de desenvolver diabetes e apneia obstrutiva do sono.

Para mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP) que desejam engravidar, muitas vezes são necessárias pílulas de fertilidade ou injeções para ajudar as mulheres a ovular. Outro detalhe frequente é a TPM – tensão pré menstrual que ocorre próximo ao ciclo menstrual, além da irritabilidade e dor de cabeça intensa (cefaleia), que é grande causa de absenteísmo profissional (falta ao trabalho).

Embora eventualmente a síndrome do ovário policístico (SOP) não seja completamente reversível, existem vários tratamentos que podem reduzir ou minimizar os sintomas incômodos. A maioria das mulheres com síndrome do ovário policístico (SOP) é capaz de levar uma vida normal sem complicações significativas.

A causa da síndrome dos ovários policísticos (SOP) não é completamente compreendida. Acredita-se que os níveis anormais do hormônio luteinizante (LH) dos hormônios hipofisários e dos altos níveis de hormônios masculinos (androgênios) interfiram na função normal dos ovários. Para explicar como esses hormônios causam sintomas, é útil entender o ciclo menstrual normal.

Ciclo menstrual normal – O cérebro (incluindo a glândula pituitária), ovários e útero normalmente seguem uma sequência de eventos uma vez por mês; esta sequência ajuda a preparar o corpo para a gravidez. Dois hormônios, hormônio folículo-estimulante (FSH) e LH, são feitos pela glândula pituitária. Dois outros hormônios, progesterona e estrogênio, são produzidos pelos ovários.

Durante a primeira metade do ciclo, pequenos aumentos no FSH estimulam o ovário a desenvolver um folículo que contém um óvulo (oócito). O folículo produz níveis crescentes de estrogênio, que fazem com que o revestimento do útero se torne mais espesso e a hipófise libere uma quantidade muito grande de LH. Esse “surto” de ciclo médio de LH faz com que o óvulo seja liberado do ovário (chamado ovulação).

Se o óvulo é fertilizado por um espermatozoide, ele se desenvolve em um embrião, que viaja através da trompa de Falópio até o útero. Após a ovulação, o ovário produz estrogênio e progesterona, que preparam o útero para possível implantação do embrião e gravidez.

Ciclo menstrual em SOP – Em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), múltiplos pequenos folículos (pequenos cistos de 4 a 9 mm de diâmetro) se acumulam no ovário, daí o termo ovários policísticos. Nenhum desses pequenos folículos é capaz de crescer até um tamanho que provocaria a ovulação. Como resultado, os níveis de estrogênio, progesterona, LH e FSH tornam-se desequilibrados.

Os andrógenos são normalmente produzidos pelos ovários e pelas glândulas supra-renais. Exemplos de andrógenos incluem testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona (DHEA) e sulfato de DHEA (DHEAS). Os andrógenos podem aumentar nas mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), devido aos altos níveis de LH, mas também devido aos altos níveis de insulina que são normalmente observados com a síndrome dos ovários policísticos (SOP).

As alterações nos níveis hormonais descritos acima causam os sintomas clássicos da síndrome dos ovários policísticos (SOP), incluindo períodos menstruais ausentes ou irregulares e infrequentes, aumento do crescimento de pelos no corpo ou perda de cabelo, acne e dificuldade em engravidar, intensa oleosidade na pele,TPM,enxaqueca etc…

Os sinais e sintomas da síndrome dos ovários policísticos (SOP), geralmente começam na época da puberdade, embora algumas mulheres não desenvolvam sintomas até o final da adolescência ou até o início da idade adulta. Como as alterações hormonais variam de uma mulher para outra, os pacientes com síndrome dos ovários policísticos (SOP), podem apresentar acne leve a grave, crescimento de pelos faciais ou perda de cabelo no couro cabeludo.

Irregularidade menstrual – Se a ovulação não ocorrer, o revestimento do útero (chamado de endométrio) não se espalha uniformemente e regride como em um ciclo menstrual normal. Em vez disso, o endométrio torna-se mais espesso e pode se espalhar irregularmente, o que pode resultar em sangramento intenso e / ou prolongado.

Períodos menstruais irregulares ou ausentes podem aumentar o risco de crescimento excessivo do endométrio (chamado de hiperplasia endometrial) ou mesmo câncer endometrial na mulher. As mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) geralmente têm menos de seis a oito períodos menstruais por ano. Algumas mulheres têm ciclos normais durante a puberdade, que podem se tornar irregulares se a mulher ficar com excesso de peso (obesa).

Ganho de peso e obesidade – síndrome dos ovários policísticos (SOP) está associado com ganho de peso gradual e obesidade em aproximadamente metade das mulheres. Para algumas mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), a obesidade se desenvolve na época da puberdade.

Crescimento capilar e acne – O crescimento de pelos com padrão masculino (hirsutismo) pode ser visto no lábio superior, queixo, pescoço, área das costeletas, tórax, abdome superior ou inferior, parte superior do braço e parte interna da coxa. A acne é uma condição da pele que causa pele oleosa invariavelmente está presente e bloqueios nos folículos pilosos.

Anormalidades da insulina – A síndrome dos ovários policísticos (SOP) está associada a níveis elevados de insulina no sangue. A insulina é um hormônio produzido por células especializadas no pâncreas; insulina regula os níveis de glicose no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam (depois de comer, por exemplo), essas células produzem insulina para ajudar o corpo a usar glicose como energia.

A resistência à insulina e a hiperinsulinemia podem ocorrer tanto em mulheres com peso normal quanto com sobrepeso com síndrome dos ovários policísticos (SOP). Entre as mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), até 35% das pessoas obesas desenvolvem intolerância à glicose (“pré-diabetes”) aos 40 anos de idade, enquanto que até 10% das mulheres obesas desenvolvem diabetes tipo 2.

O risco dessas condições é muito maior em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) em comparação com mulheres sem síndrome dos ovários policísticos (SOP). Uma história familiar de diabetes, sobrepeso e obesidade, bem como raça e etnia, pode aumentar a probabilidade de desenvolver diabetes entre mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP).

Portanto, infertilidade é um dos grandes problemas da síndrome do ovário policístico (SOP), além da obesidade, resistência periférica da insulina, cardiorrespiratório, apneia do sono, acne e como consequência dessa constelação de disfunções hormonais, a oleosidade na pele, no cabelo, na face e em todo o corpo, deixa um aspecto diferente.

O correto é procurar um endocrinologista ou neuroendocrinologista que compensará possíveis disfunções hormonais que diminui sua qualidade de vida. Não se esqueça que sua pele é o espelho de seu organismo portanto, não se trata apenas de um problema externo de seu corpo, mais uma desorganização mais complexa.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

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